痛风之所以会引起脚趾疼痛，是因为手指、脚趾、耳廓等部位体温相对较低，血液循环相对较差，容易使尿酸盐在这些关节周围沉积，所以这些部位是痛风发作的最常见位置。痛风石沉积，严重的更会引起局部溃疡，不易愈合，还会引起关节变形或慢性症状，足部变形严重时可能造成病人穿不上鞋等严重问题。痛风是怎么引起的？脚趾疼防痛风病？一起来看下。
目录
1痛风是怎么引起的
人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。本病是多原因的。分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方式大多数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。
1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。
2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。
3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排泄减少。
发病机制
目前尚无证据说明溶解的高尿酸有毒性。痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。
一、高尿酸血症的机制
血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。①吸收：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取，摄入过多呵诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。②分解：尿酸是瞟呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2，3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶。故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。③生成：体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来;另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再一步步生成尿酸(图8—8—1)。在嘌呤代i射过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT缺乏症、APRT缺乏症等。这类患者在原发性痛风人群中不足20%。④排泄：在原发性痛风中，80 c}6～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，尿酸在肾脏的排泄代谢过程如图8.8—2，致血尿酸增高的主要环节认为足肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。造成清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。事实上尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。
二、痛风发生机制
仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10%20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。其发生是尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有一定跨度，一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过416.2mmol，L(7.0mg/d1)。除浓度外，还有一些因素将影响尿酸的溶解度，比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。
病理生理
痛风在机体的主要表现为痛风性关节炎和痛风性肾脏改变。
l.痛风性关节炎
痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，尿酸盐与血浆蛋白或α1β2球蛋白结合减少，在某些诱发条件下如亚临床损伤、局部温度降低、局部pH降低、疲劳、酗酒等条件下，可有尿酸盐微结晶或微小痛风石析出。由于软骨、滑膜内及关节周围组织中血管较少，组织液pH低，下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部皮温偏低，基质中台黏多糖及结缔组织较丰富，因此尿酸容易沉着。尿酸结晶可趋化白细胞，使之释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。吞噬结晶的白细胞释放溶酶体酶，引起关节软骨溶解和软组织损伤。大多数情况下，尿酸盐结晶大量沉积的关节，往往无急性关节炎发作，而痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸迅速波动所致。酗酒对高尿酸的影响较大，酒精可以抑制肾脏对尿酸的排泄，促进核苷酸分解。还可以作为嘌呤合成的原料。
2.痛风性肾脏病变
(1)痛风患者肾结石的发生率较高，是正常人的200倍，结石的发生率随血尿酸的浓度增高而增高，因此可能发生急性疼痛，如输尿管绞痛或者肾绞痛。
(2)急性梗阻性肾病：由于尿酸结晶在肾脏集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭。常见于血尿酸盐重度增高的患者，如骨髓增生性疾病化疗或放疗引起苏氏尿酸盐大量生成所致。
(3)痛风性肾病：为高尿酸血症的长期和慢性损害所致，多与高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素相互作用，是一个长期而缓慢的过程。
2痛风有哪些表现
痛风的发病以男性多见，男血之比为20：1。女性绝经前罕见，多于更年期后发病，常有家族遗传史。痛风临床表现有下列四个方面：①无症状高尿酸血症;②急性痛风关节炎发作;③痛风发作间歇期;④慢性痛风石性关节期。急诊常见的痛风主要表现如下：
一、急性关节炎 常是痛风的首发症状。是尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。结晶的来源有二：①过饱和的尿酸释放到关节液中，正常情况下pH7.4，温度37。C时尿酸钠的溶解度为380umoI，L(6.4mg/d1)。血尿酸过高与血浆白蛋白、al、a2球蛋白结合减少，加之关节局部pH、温度降低等，尿酸盐结晶析离。②关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)。析出的结晶激活了 Hageman因子、5一羟色胺、血管紧张素、缓激肽、花生四烯酸及补体系统;又可趋化白细胞，使之释放自细胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子;单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素l(IL，1)等引发了关节炎发作。
典型发作起病急骤，多于午夜因剧痛而惊醒，最易受累部位是跖趾关节，依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。90%为单一，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，呈红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴发热、白细咆增多等全身症状。发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，缓解时局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒表现。缓解期可数月、年乃至终生。但多数反复发怍，甚至到慢性关节炎阶段。个别者无缓解期直至延续到慢性关节炎期。一般疼痛明显，少数症状轻微。多于春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要诱因，还有穿紧鞋、多走路、受寒、劳累、感染、手术等。
二、痛风石及慢性关节炎痛风石 是痛风特征性损害。是由于尿酸单钠细针状结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应，周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所围绕，形成异物结节，引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外，可累及任何部位，最常见于关节内及附近与耳轮。呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋，初起质软，随着纤维增生渐硬如石。关节附近因易磨损，加之结节隆起使表皮菲薄，易破溃成瘘管，有白色糊状物排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿不易愈合，但很少继发感染，可恢复性差。进而伤害皮下组织、滑膜囊、软骨、骨，造成组织断裂和纤维变性，软骨、骨破坏最显著，累及关节增多，甚至到脊柱、下颌等各关节，软骨呈现退行性变，血管翳形成，滑囊增厚，骨质侵蚀缺损乃至骨折，加之痛风石增大，招致关节僵硬、破溃、畸形。
三、痛风肾病 尸检证实，90%～100%痛风患者有肾损害，其特征性组织学表现是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应，呈慢性间质性炎症，导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞，进而累及肾小球血管床。呈慢性经过。临床可有蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。尽管痛风患者17%～25%死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与老化、高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。
急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血、尿尿酸增高的患者，导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞——急性肾衰竭。
四、尿酸性尿路结石 结石在高尿酸血症期即可出现，其发生率在高尿酸血症中占40%，占痛风患者的1/4，比一般人群高200倍，在一切结石中占10%。其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量呈正相关，血尿酸在713.5，umol，L(12mg/d1)、24小时排出量超过6.54mmol(1100mg)时，发病率达50%。绝大多数为纯尿酸结石，特点是X线不显影，部分与草酸钙、磷酸钙混合，x线可显影。泥沙样结石常无症状，较大者有肾绞痛、血尿。在结石病因中，还包括尿pH、尿酸浓度、结石基质的可能利用度、尿内可溶性物质水平等，特别是尿pH，当pH 8.0时尿酸溶解度增加100倍。
五、继发性痛风 大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多，或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性为高，尿路结石的发生率也高，但是关节症状多不如原发者典型，且多为原发病所掩盖，不易被发现。
六、伴随病：痛风的病人常伴有高脂血症，肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化的冠心病等。
3脚趾疼防痛风病
痛风之所以会引起脚趾疼痛，是因为手指、脚趾、耳廓等部位体温相对较低，血液循环相对较差，容易使尿酸盐在这些关节周围沉积，所以这些部位是痛风发作的最常见位置。痛风石沉积，严重的更会引起局部溃疡，不易愈合，还会引起关节变形或慢性症状，足部变形严重时可能造成病人穿不上鞋等严重问题。
北京积水潭医院内分泌科主任医师说，痛风石可以累及足弓、踝、膝、腕和肘等关节处，引发急性痛风性关节炎的症状，此外还可以出现畏寒、发热、全身不适和心率加快等。
痛风还可以引发泌尿系统(如肾、输尿管、膀胱)结石，出现血尿、肾绞痛以及急性肾功能不全。痛风病人发生肾结石的危险性随血清中尿酸浓度增高而增加，且也常会引起肾脏病变，发生肾衰竭等，这也是引起痛风病人死亡的主要原因之一。但是痛风却很少累及脊柱、髋或肩等部位。
痛风患者日常生活中要做到以下几点：节制饮食，避免大量进食高嘌呤食物，尤其是海产品和动物内脏，严格戒酒，多喝碱性饮料。多饮水促进尿酸排泄。防止肥胖，肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风，合并高血脂症、糖尿病等。
保持精神愉快，避免过度劳累、精神紧张、寒冷潮湿、关节损伤等诱发因素。不宜使用抑制尿酸排出的药物，如双氢克尿塞、速尿等。痛风患者应接受降尿酸药物治疗，并积极治疗合并症。
4多食碱性食物可缓解痛风症状
除了用药物治疗痛风，还要注意饮食，比如要适当控制海鲜类食物的进食量，同时应多吃碱性食物，如醋、新鲜蔬菜、瓜果等。因为碱性食物可以减低、平衡血液中的尿酸浓度，从而缓解痛风症状的发作。
在众多碱性食品中，醋是一种有利健康的口感酸性的碱性食物，据李时珍《本草纲目》记载：“醋能消肿，散水气，杀邪毒，理诸病。”醋中的主要成分醋酸有利于糖和脂肪转化为能量，防止脂肪过多积累，并可软化血管，减低血液中的胆固醇含量;醋中的有机酸还有可能影响人体的酸碱度平衡。由于原醋的口味过重，建议在吃饭时饮用醋饮料进行佐餐，不仅帮助消化，还能促进人体新陈代谢。
可以这样说，鱼、肉、蔬菜、米饭已经成为现代人餐桌上必不可少的四道菜，但是，大量摄入鱼、肉会引起酸性物质沉积，从而破坏人体原有的酸碱平衡。所以，养成常喝醋饮料的习惯，将醋饮料看作是除鱼、肉、蔬菜、米饭之外的第五道健康菜，也是现代人维系健康的重要方式之一。
5对症下药远离痛风
以前，在痛风急性发作时，患者一经服药治疗，关节部位的热、胀、痛、肿等不适以及血尿酸持续偏高的症状都可以短时间内得到改善。
而今，融合尿酸转运蛋白新技术的藏药，虽然能使关节部位的剧烈痛疼以及热、胀、红、肿等不适得到明显控制和改善，但随着用药疗程的延续，与以往截然不同的是———不但绝大多数痛风患者都出现了血尿酸先降后升的情况，而且有结石的部位伴有明显的热胀、酸痛感……
藏药治痛风第一步———溶石排尿酸
痛风患者服用藏药后血尿酸先降后升，是融合全球领先科研成果———尿酸转运蛋白技术的藏药治痛风的独特表现之一，这将意味着痛风治疗已开始从根源上起效了!
服用藏药控制痛风的急性发作症状的第一步是———通过快速降低体内的血尿酸水平，解除关节部位的热、胀、痛、肿等不适。一般来说，患者都能在短期内达到这个效果，进入了以溶解痛风石———纠正嘌呤代谢紊乱为主的痛风急性发作潜伏期的治疗。这时痛风患者因大量分布在关节等部位，以大分子尿酸及尿酸盐结晶为主痛风石开始溶解，并被尿酸转运蛋白分解成小分子尿酸，进入血液后，短期内无法全部经肾脏滤过并排出体外之前的不可避免地暂时性正常现象。
这种因尿酸转运蛋白的作用而出现的血尿酸先降后升，是医学临床上治疗痛风不复发的第一步。它完全不同与以往针对症状———头痛医头、脚痛医脚的方法治痛风，而是针对根源，既能有效控制症状，又能不开刀，有效溶解痛风石，去除痛风急性发作症状反复出现的根源之一———痛风石。这也正是无数被痛风的病痛纠缠长达数年，甚至数十年的患者所期待的。
藏药治痛风第二步———嘌呤代谢调整
以往，因治痛风未能达到从根源上纠正嘌呤代谢紊乱的高度，体内血尿酸一直未能调整并降至正常水平，所以一旦出现一次痛风症状急性发作，将进入一个不间断且发作加剧的过程。因此，传统方法痛风留给人们最深刻的印象莫过于反复发作的急性关节炎症状。
藏药治痛风在快速镇痛、溶石、排出血尿酸之后，将进入对治愈痛风不复发有决定性意义的关键时期———嘌呤代谢调整期。
突破传统的藏药能通过激发痛风患者体内偏低的核苷还原酶活性，促使嘌呤与核苷还原酶结合，直接参与细胞构成，而大量减少嘌呤代谢分解成尿酸的总量，同时，尿酸转运蛋白的技术的引入还能将高分子尿酸及结晶分解为肾脏滤过程度更高的小分子尿酸，加速其排泄，最终实现尿酸平衡，防止复发。如连续监测血尿酸值，可发现血尿酸基本正常。
接下来的疗程，将是一个因患病时间长短和个人体质不同，因人而异的疗效巩固期。
解读“治痛风的生物武器”———尿酸转运蛋白
2000年，特异尿酸转运蛋白在英国剑桥基因蛋白组的诞生，使痛风的治疗获得了突破性进展，成为治痛风、不复发的高效能新武器。
其一，特异转运蛋白能针对痛风发病的根源：嘌呤代谢异常，尿酸生成过多直接起效，大量减少嘌呤代谢分解成尿酸的总量。
其二，特异转运蛋白还能与大分子尿酸、尿酸盐结晶结合，将其迅速分解成质量、体积不到大分子尿酸的十分之一单分子尿酸，立即使其通过肾脏的过滤率提高5倍以上，且不易再次积聚形成高尿酸，发展成痛风石。
因而，补充尿酸转运蛋白，可使痛风石、肾结石快速溶解，尿酸代谢恢复正常，且长久不复发，预后效果更好。
