糖尿病并不是老人病，在我们的生活当中，有些患者因工作、生活等压力，精神持续紧张，也会患此病。不仅是老人容易患，年轻人也会有这方面的危险，因此如今的人们真的是闻糖尿病色变，说得并不夸张!根据不同的的病理损害和结构病变，糖尿病肾病分期表现也是有所不同的。那么糖尿病肾病分期具体有哪些?有哪些的症状呢?马上为大家科普这方面的知识。
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1糖尿病肾病分期是什么
根据糖尿病病人肾功能构造和构造癌变的演进及症状，将糖尿病肾毁伤分为5期，该种分发已经被临床医师广泛接收。现将这5个分期和症状讲解一下：
Ⅰ期：肾小球高滤过时。
以肾小球过滤率(GFR)长高和肾体积增长为特征，新诊断的胰岛素依附型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压都长高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖程度一致，是可逆的，经过胰岛素医治能恢复，但没有必要定能完全恢复正常。这一期无发病原理细胞学的伤害。
这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或的患者<30mg/24h)，活动后UAE长高组休息后可恢复。这一期肾小球已表现出构造改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增长，GFR多高于正常并与血糖程度一致，GFR>150mL/min病人的糖化血红蛋白常>9、5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人今后更易成长为临床糖尿病肾病。糖尿病肾伤害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR长高，UAE正常，故此二期无方法称为糖尿病肾病。
Ⅲ期：前期糖尿病肾病期。
主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300m g/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开端降低到接近正常(130mL/min)。高滤过或许是病人持续微量白尿蛋白的原因之一，当然还有经久代谢遏制不好的原因。这一期病人血压轻微长高，降低血压可部分削减尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增长更显，已有肾小球结带型和漫溢型癌变以及小动脉玻璃样变，并已开端表现出肾小球荒废。据一组经久随诊的果，此期的发病率为16%，多产生在病程>5年的糖尿病人，并随病程而上升。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或的患者显性糖尿病肾病期。
这一期的特征是大量白尿蛋白，UAE>200 μg/min或的患者持续尿蛋敖趴日>0、5g，为非挑选性尿蛋白。血压长高。病人的GBM显著增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增长(平都占 36%)，残存肾小球代偿性肥大。漫溢型伤害病人的尿蛋白与肾小球发病原理伤害程度一致，严重的患者每天尿蛋白量>2、0g，往往同时伴有轻微镜下隐血和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其发病原理伤害程度之间无关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特征，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不虻幕颊唑GFR降低而削减。与着大量尿蛋白丧失可表现出低蛋白血症和水肿，但典范的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(>3、0g/24h)、水肿和血压高，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反响差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由 于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾综严重。这是由 于胰岛素改变了细胞中Na 、K 的运转，无论是Ⅰ型病人打针的胰岛素或的患者Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，经久高胰岛素程度即能改变Na 代谢，使糖尿病病人潴Na ，尤为是在高Na 饮食身体情况下。这一期病人GFR降低，平都每月约降低1mL/min ，但大部分半病人血肌酐(CRE)程度尚不高。
Ⅱ期：正常白尿蛋白期。
糖尿病病人倘若表现出持续性尿蛋鹤成长为临床糖尿病肾病，由 于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔继发性狭小和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能继发性降低，致使肾功能减退，最终病人的GFR 多<10mL/ min，血肌酐(CRE)和尿素氮长高，伴严重的血压高、低蛋白血症和水肿。病人广泛有氮质血症致使的胃肠反响，如食欲减退、反胃呕吐，并可继发贫血红细胞变少和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症肌酐高性精神癌变和心肌癌变。这些严重的归并症常是糖尿病肾病尿毒症肌酐高病人致逝世的原因。
Ⅴ期：肾功能减退期。
2糖尿病肾病可以活多久
相信对深受糖尿病折磨的患者都应该知道糖尿病肾病的危害性，糖尿病肾病所致尿毒症成为了糖尿病患者最主要的死因之一。有些人在得知自己患有糖尿病肾病之后，整个人都傻眼了，感觉人生已经完了。其实并不是这样的，糖尿病肾病并不是无药可治，如果是在初期，还是能够控制的。那么糖尿病肾病能活多久呢?
1、早期症状：没有明显的症状，较为隐匿，肾小球虽然已经有病变，但仍然没有任何临床症状，仅仅表现为蛋白尿微量增加、眼睑浮肿。此时患者很难发现，基本都是按照糖尿病的治疗方式继续治疗，如吃降糖药。
2、病情恶化：当出现持续性蛋白尿时，说明患者肾功能已经呈不可遏制的情况进行性下降。六年之内有25%的患者发展到肾功能衰竭阶段，而50%的患者在10年内、75%的患者在15年内发展为终末期肾功能衰竭。从出现蛋白尿到患者死于尿毒症的平均时间为十年。
3糖尿病肾病可以完全治愈吗
糖尿病肾病是一种非常严重的疾病，一旦患上了又不加以重视，很有可能就会一发不可收拾!当然，并不是说一查出患者患有糖尿病肾病，就意味着给他判了死刑，只要在初期的时候能够积极配合治疗，还是有转机的。那么问题来了，糖尿病肾病可以完全治愈吗?
在糖尿病肾病的早期，这些病症都不会表现出来，或者是非常的轻微。所以这个阶段的糖尿病肾病，即早期糖尿病肾病是可以通过中药或者中西药相结合的方法治疗的，如果在辅以糖尿病肾病饮食治疗，那么效果就会更高，就可以完全治愈糖尿病肾病的。
相反，如果在糖尿病肾病的早期，没有积极的治疗肾病，而导致病情发展到晚期，那么糖尿病肾病就比较难治。这一时期的糖尿病肾病大多在以后的几年时间里发展为肾衰竭或者尿毒症。晚期糖尿病肾病，由于肾脏损伤过重，无法通过药物手段修复肾脏恢复其功能。因此晚期糖尿病肾病是无法治疗的，只能是通过药物控制病情发展，延缓肾脏病变速度。
4糖尿病肾病的五个分期症状是什么
根据专家的介绍，糖尿病肾病的临床表现变化非常大，初期的时候基本症状很难被发现，其临床表现主要取决于患者所处的糖尿病肾病阶段以及肾功能减退的程度，事实上糖尿病并不是只有简单的早期和晚期这两个阶段，那么，该病到底有哪些阶段呢?
Ⅰ期：以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现，为糖尿病初期。
Ⅱ期：休息无尿蛋白排量增多。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。
Ⅲ期：表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200μg/min)，为高度选择性蛋白尿，称为早期肾病，也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达高血压水平。 早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。
Ⅳ期：即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。
Ⅴ期：尿毒症期。糖尿病临床蛋白尿期进一步发展，则肾功能逐渐减退，直至进入终末期即尿毒症期。此时，肾糖阈常常明显增高而尿糖增多不明显，肾脏毁损时临床表现变化多样，有多系统累及，各系统病变的严重可以不同。 DN的终末期临床表现与其他肾脏病所致的尿毒症相似。
温馨提示：以上就是糖尿病肾病的五个阶段。患者持续性或经常出现明显蛋白尿，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。
5如何预防糖尿病肾病
糖尿病肾病不仅会对患者的肾脏造成影响，而且这样的疾病也有可能会引发患者出现肾脏肥大，影响患者肾脏的正常运转，给患者肾脏带去健康危害，所以说我们还是最好能够重视做好对于糖尿病肾病的预防。那么下面我们来了解一下糖尿病肾病的预防措施有什么?
专家介绍，糖尿病肾病患者是由不同病因和发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性的疾病。糖尿病由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但是只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。
常见的预防措施：
1、专家介绍，要严格控制血糖，血糖持续升高，会诱发脂肪胆固醇代谢障碍，促进肾小球。肾毛细血管内膜增厚硬化变性，使其丧失正常功能，引发肾脏病变。
2、要摄入充足维生素、微量元素。特别是维生素B、维生素C和锌、钙、铁等，可对肾脏起保护作用。
3、所有的糖尿病患者的病程超过5年以上的患者要经常查肾功能尿蛋白定性24小时尿蛋白定量并注意测量血压做眼底检查。
4、有条件的时候应该做尿微量蛋白测定和Β2-微球蛋白测定以早期发现糖尿病性肾病如果尿微量白蛋白增加要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。
5、专家指出，如果确定为微量白蛋白增加并能排除其他引起其增加的因素如泌尿系感染、运动原发性高血压者应高度警惕并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常。若血压》18.7/12KPA就应积极降压使血压维持在正常范围同时，还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。
