风湿热是什么病因

很多人想知道风湿热是什么病，他与风湿病是不是同一类型的病，专家指出风湿热是不同于风湿以及类风湿的另一类疾病，接下来我们就从不同的角度分析。风湿热是什么病因？下面为大家介绍一下。

目录 风湿热是什么病 风湿热是什么病因 风湿热应该做哪些检查 风湿热的保健措施是什么 风湿热诊断鉴别

1风湿热是什么病

　　风湿热由A组乙(β)型链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史;前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发;此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。

　　尽管如此，A组乙(β)型链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。

　　近年来，发现A组乙(β)型链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。

2风湿热是什么病因

　　一、发病原因

　　1、链球菌感染和免疫反应学说

　　风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。

　　2.病毒感染学说

　　近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

　　3.遗传因素

　　最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

　　4.免疫功能

　　免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。

　　二、发病机制

　　1.发病机制

　　(1)链球菌感染和免疫反应学说：

　　虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

　　(2)病毒感染学说：

　　近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

　　(3)遗传因素：

　　最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

　　(4)免疫功能：

　　免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

　　至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

3风湿热应该做哪些检查

　　一、实验室检查

　　1.反映近期内链球菌感染及相关免疫的试验

　　(1)抗链球菌溶血素“O”(antistreptolysin O，ASO)测定

　　一般认为ASO滴度>500U才有价值，但也有人认为成人>250U、5岁以上儿童>333U，应考虑其滴度增高。目前认为一次试验结果对诊断意义不大，若多次试验(最好每2周1次)结果逐渐增高，则对风湿热和风湿活动诊断价值较大。如抗体长期恒定在高单位，多为非活动期;若由高单位逐渐下降，则为疾病缓解期。发病早期用过抗生素或激素者，ASO可不增高。此外，患某些肝炎、肾炎、肾病综合征及多发性骨髓炎时，ASO也可非特异性增高。

　　(2)抗链球菌胞壁多糖抗体(ASP)测定

　　根据链球菌胞壁多糖与人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，应用ELISA法测定ASt-IgM、IgG，风湿性心瓣膜炎的阳性率高达80%以上;相反，非风湿性心瓣膜病、链球菌感染后状态、急性肾炎、病毒性心肌炎等阳性率仅约10%～13%。本试验在反映风湿热活动方面优于血沉降，在反映链球菌感染后的免疫反应优于ASO，有较高的敏感性和特异性。

　　(3)抗链球菌激酶(antistreptokinase，ASK)测定

　　风湿热时ASK滴度增高，常>800U。

　　(4)抗透明质酸酶(antihyaluronidase，AHT)测定

　　风湿热时，常>128U。

　　(5)抗链球菌脱氧核糖核酸酶B(ADNase B)测定

　　风湿热时，儿童常>250U，成人>160U。

　　(6)抗链球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)测定

　　超过1∶275U提示风湿热或风湿活动。

　　一般认为能同时检查以上链球菌抗体试验中的2项，每2周1次，若试验中的一种其两个稀释管或两个以上稀释管的抗体滴度增高，是风湿热或风湿活动的有力佐证。

　　2.反映血中白、球蛋白改变的试验

　　(1)血沉

　　增高，与血中白蛋白降低、γ-及α2-球蛋白升高有关。当风湿热合并心衰或应用水杨酸类、激素时可不增快。

　　(2)C-反应蛋白(CRP)：

　　阳性，表明血清中有能沉淀肺炎链球菌膜上C多糖体的球蛋白存在。本试验虽无特异性，但其水平与风湿活动程度成正比。

　　3.反映结缔组织胶原纤维破坏的试验

　　(1)血清黏蛋白试验

　　血清黏蛋白>40mg/L(4mg/dl)为阳性。

　　(2)血清二苯胺反应 >0.25光密度单位。

　　(3)血清糖蛋白增多：

　　a1>20%，a2>38%。此外，血清蛋白己糖增高(正常值l210 21mg/L);氨基己糖增高(正常值为830 41mg/L)。

　　4.血清循环免疫复合物试验

　　(1)补体试验：

　　血清补体C3增高，免疫球蛋白IgA、IgG也可增高。

　　(2)外周血淋巴细胞促凝血活性检查：

　　基于风湿热有细胞免疫参与，应用链球菌胞膜或胞壁多糖抗原为特异性抗原，刺激患者外周血淋巴细胞，发现其凝血活性增高，阳性率达80%以上(正常人、单纯链球菌感染、病毒性心肌炎、冠心病者，阳性率仅为4%～14%)，可作为风湿热或风湿活动的证据。

　　(3)抗心肌抗体测定：

　　其原理是链球菌胞膜与哺乳动物心肌具有共同抗原性，可吸附风湿热患者血清中特异性抗心肌抗体，其阳性率可高达70%，尤其对判断有无心脏受累有较大意义。

　　5.其他

　　风湿性心肌炎时血清磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)、谷草转氨酶(GOT)可增高，其增高程度与心肌炎严重程度相平行。

　　二、影像学检查

　　1、心电图检查

　　风湿性心脏炎患者典型变化为房室传导阻滞(P-R间期延长较多见)、房性及室性期前收缩，亦可有ST-T改变，心房纤颤和心包炎也偶可发生。过去认为P-R间期延长常见，甚至可高达70%～80%，近年仅见于1/3左右病例。

　　2.超声心动图检查

　　20世纪90年代以来，应用二维超声心动图和多普勒超声心动图检查风湿热和风湿性心脏炎的研究有较大的进展。不但对临床症状明显的心脏炎，心瓣膜超声改变有较高的阳性率，Vasan R.S等还发现2例急性风湿热，虽无心脏炎临床症状(有多关节炎和舞蹈症)，也有二尖瓣超声的改变，二尖瓣前叶出现小结节，经治疗后追踪复查，此结节样改变消失，故作者认为此等变化应属急性风湿热的一种超声心脏炎表现。目前认为最具有诊断意义的超声改变为：

　　①瓣膜增厚：

　　可呈弥漫性瓣叶增厚或局灶性结节样增厚。前者出现率可高达40%，后者可高达22%～27%，均以二尖瓣多见，其次为主动脉瓣。局灶性结节大小约为3～5mm，位于瓣膜小叶的体部和(或)叶尖，此等结节性增厚是最特征的形态学改变，多认为与风湿性赘生物形成有关，其形态和活动度与感染性心内膜炎的赘生物不同。

　　②二尖瓣脱垂：

　　其发生率各家报道差异甚大，可高达51%～100%，低至5%～16%，此种差异被认为与检查者的技术熟练程度和警惕性有关。瓣膜脱垂以二尖瓣前叶多见(占51%～82%)，单纯二尖瓣后叶(占7%)和主动脉瓣(15%)脱垂则较少见。

　　③瓣膜反流：

　　是最常见的瓣膜改变，二尖瓣反流远较主动脉瓣和三尖瓣反流常见，对操作熟练者来说能准确区别生理和病理范围的反流，如结合彩色多普勒超声准确性更高，据统计二尖瓣反流发生率高达84%～94%，其中重度反流在复发性风湿热可达25%。

　　④心包积液：

　　多属小量积液，发生于初发风湿热占7%，复发性风湿热占29%。值得注意的是：尽管风湿热时，可有上述多种超声心动图的表现，但在无心脏炎临床证据时，不可轻易单凭超声心动图的某些阳性改变而作出风湿热或风湿性心脏炎的诊断，以免与其他病因如原发性二尖瓣脱垂、各种非风湿性心瓣膜病、心肌病、心包炎所致的超声变化混淆。

　　3.X线胸部检查

　　临床上只有严重的心脏炎心脏较明显增大时才能在体检时查出。大多数风湿性心脏炎的心脏增大是轻度的，如不做X线胸片检查难以发现。有时还须通过治疗后心影的缩小来证实原有心脏炎的心脏增大曾经存在。

　　可显示P-R间期延长或窦性心动过速，ST-T改变表示可能有心肌炎，常规导联(除AVR外)呈马背向下ST所抬高提示可能有心包炎。

4风湿热的保健措施是什么

　　一、护理

　　(1)护理问题：

　　发生心肌炎、多发性关节炎、舞蹈症、边缘性红斑及皮下结节等症;疲倦软弱无力;食欲不振、发热;心情忧虑、烦躁。

　　(2)护理目标：

　　控制与减轻链球菌的感染;保护心脏免于受到心肌炎的伤害;减轻关节疼痛、发热及其他症状;预防风湿热复发;消除患者不良情绪。

　　(3)护理措施：

　　①卧床休息：允许患者做一些不费力的自我照顾活动，如翻身、进食、读报等。无心肌炎者卧床休息2～3周，有心肌炎者延长卧床时间，至症状消失和实验室检查正常后，再起床活动。允许患者的亲友作短时间探视，但这些亲友不能有感冒、发热及喉咙痛的情况，病室保持清洁、安静、舒适。

　　②饮食护理：多摄取清淡的、高蛋白、高糖饮食来维持足够的营养，以对抗发热和感染，并补充维生素与矿物质。鼓励患者多喝水，预防发热导致的脱水。病人如果有充血性心力衰竭的征象，应摄取低钠饮食、限制水分。

　　③多发性关节炎的护理：减少不必要的活动，注意卧床休息，必要时用牵引或支具制动。适当的进行关节的功能锻炼。勿受凉，注意保暖。

　　④舞蹈症的护理：由于病人情绪极不稳定，而且情绪受刺激会加重舞蹈症，因此病人的身心都应该得到完全休息。病人应安排在安静的房间，减少干扰。使用镇静剂及苯巴比妥来控制其无目的的动作。床边应安装护栏，保护病人，预防受伤。

　　⑤心理护理：亲切安慰病人，耐心解释病人提出的问题;鼓励其树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，争取早日康复。

　　二、出院指导

　　(1)避免接触有上呼吸道感染或链球菌感染的病人。

　　(2)如有感染链球菌引起的咽喉疼痛，应及早就医接受治疗。

　　(3)注意口腔卫生，对于齿龈炎与蛀牙要及早治疗。

　　(4)遵医嘱按时服药，苄星青霉素是预防风湿热的有效药物，急性风湿热患者痊愈后仍需预防用药，每月120万单位肌内注射能降低风湿热的复发率，儿童患者可以坚持应用到成年。

　　(5)加强体育锻炼，提高抗病能力。

　　三、预后

　　急性风湿热的预后好坏取决于风湿热的表现类型，复发次数多少，病程演变快慢及长短，与脏器受累多少有关。一般说来，复发次数越多，预后越差;发生高热，并发肺炎、胸膜炎、肾炎或中枢神经系统损害者，预后不良。急性风湿热的初发中有50%～75%(平均65%)心脏受累，年龄越小心脏受累的机会越多，越易发生复发;心脏受累者预后比心脏未受累者明显较差;全心炎比心脏炎预后差，尤其发生心力衰竭或肺水肿者预后更差。在初次急性风湿热中有35%左右未明显累及心脏，但以后的20年中仍有44%左右发生二尖瓣狭窄，形成风湿性心脏病。首次急性风湿热经过治疗后15年内未有风湿复发者，以后的发生率甚低，预后较好。但遗留风湿性心脏瓣膜病者机体处在致敏状态，风湿活动比较容易，尤其年龄越小的患者越容易风湿复发，复发的次数越多，病情发展越快。

　　急性风湿热的整个过程中有75%～80%并发风湿性心脏瓣膜病。年龄越小(尤其25岁以下)越易风湿活动。风湿活动多为亚临床型，常无明显风湿热特征表现，可能惟一的临床表现为心脏进行性扩大及反复心力衰竭。风湿活动机会多少和是否反复上呼吸道感染(咽炎)、体力过度、营养不良、未及时用药防治有关。风湿性心脏病患者，在40岁以后风湿活动机会逐渐减少，因此病情多较稳定。

5风湿热诊断鉴别

　　诊断表现

　　迄今风湿热尚无特异生的诊断方法，临床上沿用修订Jones诊断标准。

　　1、主要表现心脏炎，多关节炎，舞蹈症，边缘性红斑，皮下结节。

　　2、次要表现发热，关节痛，既往风湿热或风湿性心脏病史。

　　3、链球菌感染依据：ASO或其他抗链球菌抗体增加，咽部A组链球菌培养阳性，近期发生的猩红热。

　　4、具备2个主要表现，或1个主要表现和2个次要表现，如再有以前链球菌感染依据的支持，提示有风湿热存在的极大可能性。

　　鉴别诊断

　　一、其它病因的关节炎

　　1、类风湿性关节炎：为多发性对称指掌等小关节炎和脊柱炎，特征是伴有“晨僵”和手指纺锤形肿胀，后期出现关节畸形，临床上心脏损害较少，但超声心动图检查可以早期发现心包病变和瓣膜损害，X线显示关节面破坏，关节间隙变窄，邻近骨组织有骨质疏松，血清类风湿因子阳性，免疫球蛋白IgG，IgM及IgA增高。

　　2、脓毒血症引起的迁徒性关节炎：常有原发感的征候，血液及骨髓培养呈阳性，且关节内渗出液有化脓趋势，并可找到病原菌。

　　3、结核性关节炎：多为单个关节受累，好发于经常活动受磨擦或负重的关节，如髋，胸椎，腰椎或膝关节，关节疼痛但无红肿，心脏无病变，常有其它部位的结核病灶，X线显示骨质破坏，可出现结节性红斑，抗风湿治疗无效。

　　4、结核感染过敏性关节炎(Poncet病)：体内非关节部位有确切的结核感染灶，经常有反复的关节炎表现，但一般情况良好，X线显示无骨质破坏，水杨酸类药物治疗症状可缓解但反复发作，经抗结核治疗后症状消退。

　　5、淋巴瘤和肉芽肿：据报道白血病可有10%病例出现发热和急性多关节炎症状，且关节炎表现可先于周围血象的变化，因而导致误诊，其它淋巴瘤和良性肉芽肿也有类似的报告。

　　6、莱姆关节炎(Lyme病)：此病是由蜱传播的一种流行病，通常在蜱叮咬后3～21天出现症状，临床表现为发热，慢性游走性皮肤红斑，反复发作性不对称性关节炎，发生于大关节，可有心脏损害，多影响传导系统，心电图示不同程度的房室传导阻滞，亦可出现神经症状如舞蹈症，脑膜脑炎，脊髓炎，面神经瘫痪等，实验室检查循环免疫复合物阳性，血沉增快，血清特异性抗体测定可资鉴别。

　　二、亚急性感染性心内膜炎

　　多见于原有心瓣膜病变者，有进行性贫血，脾脏肿大，瘀点，瘀斑，杵状指，可有脑，肾或肺等不同的瓣膜上发现赘生物。

　　三、病毒性心肌炎

　　发病前或发病时常有呼吸道或肠道病毒感染，主要受累部位在心肌，偶可累及心包，极少侵犯心内膜，发热时间较短，可有关节痛但无关节炎，心尖区第一心音减低及二级收缩期杂音，心律失常多见;无环形红斑，皮下结节等，实验室检查示白细胞减少或正常，血沉，ASO，C反应蛋白均正常，补体结合试验及中和抗体阳性，心肌活检可分离出病毒。

　　四、链球菌感染后状态(链球菌感染综合症)

　　在急性链球菌感染的同时或感染后2～3周出现低热，乏力，关节酸痛，血沉增快，ASO阳性，心电图可有一过性过早搏动或轻度ST-T改变，但无心脏扩大或明显杂音，经抗生素治疗感染控制后，症状迅速消失，不再复发。

　　五、系统性红斑狼斑

　　本病有关节痛、发热、心脏炎、肾脏等病变，类似风湿热;但对称性面部蝶形红斑，白细胞计数减少，ASO阴性，血液或骨髓涂片可找到狼疮细胞等有助于诊断。