全世界得糖尿病的人越来越多，中国的糖尿病患病率在30年内翻了两番，成为世界糖尿病第二大国。造成这种状况的原因何在?美国杂志最近一篇文章指出，是因为大部分人没有学会在日常生活中控制血糖。其实，只要做到以下7点，你的一生就会远离糖尿病。
目录
1运动与糖尿病
在糖尿病的治疗中，运动是一项基本措施。对于Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)患者，体育运动的近期效果是可以降低血糖，远期效果是可以减少降糖药物的用量。对于需要胰岛素治疗的Ⅰ型糖尿病患者，有规律的运动是最重要的治疗手段，可使血糖稳定下降并提高胰岛素的作用。运动可以使甘油三酯和胆固醇下降，提高中高密度脂蛋白的含量，改善周围组织的血流和供氧能力，增强心脏的泵血功能，有助于预防和减轻糖尿病的心血管并发症的发生。
最适合糖尿病患者的运动是持续的、有规律的运动，如步行、骑自行车、慢跑、打羽毛球、游泳、爬山、跳舞等有氧运动，运动量以运动后不感到疲劳为宜。
糖尿病人运动要注意预防诱发低血糖，宜在餐后血糖升高时进行。 Ⅰ型糖尿病患者，应根据个人饮食和胰岛素作用的时间来锻炼，避免在用药所致的血液胰岛素高峰期进行。糖尿病人的抵抗力较低，易发生感染性合并症，运动出汗后应注意保持皮肤清洁。
2注意平常7件事与糖尿病说不见
1.减轻5%的体重。
哪怕你非常肥胖，而且不锻炼，但只要体重减轻5%，患糖尿病的危险就会降低70%。
2.吃肉前喝两勺醋。
研究发现，吃大鱼大肉等高热量食物前喝两勺食醋，可大大降低血糖水平。如不习惯喝醋，最好饭前吃点放醋的凉拌菜。
3.每天走路35分钟。
芬兰研究发现，走路可让体内胰岛素得到最大效果利用。每周走路4小时，每天35分钟，可使糖尿病危险降低80%。
4.买食物选择高纤维品种。
有高纤维标志的食物，能确保其中至少含有5克粗纤维，可降低乳腺癌、糖尿并高血压及中风危险。
5.多喝咖啡。
每天6杯咖啡，糖尿病危险降低29%～54%;每天4～5杯，降低约29%;但每天1～3杯则几乎不起作用。
6.一周吃快餐不超过2次。
每周吃快餐2次以上，身体器官对胰岛素的敏感性降低一倍。
7.火腿香肠要少吃。
每周吃5次以上火腿或香肠，糖尿病危险会增加43%，罪魁祸首是加工肉食中的添加剂。专家建议，应偶尔吃肉，多吃蔬菜。
3糖尿病与糖尿病脑病
近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善，尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。
糖尿病脑病产生的原因
长期、大量的临床实证研究表明：胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。
首先，胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。有研究证实.脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。
其次，高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一，有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤，而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。认知功能紊乱往往随着低血糖的发作而迅速出现，而恢复过程却相当缓慢，通常在血糖恢复正常后40～90分钟才能完全恢复正常。低血糖感受性损伤是严格控制血糖的最大障碍。在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖，提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。此外，低血糖还可以诱发情绪的改变，产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧，同时又反过来影响血糖的控制质量。反复发作的严重低血糖会使认知功能的损伤累加、对低血糖的敏感性降低，从而产生慢性后遗症。
糖尿病脑病的表现与防治
糖尿病认知功能障碍的主要表现为：学习能力下降，记忆功能减退，语言、理解、判断等能力受影响，可伴有神情淡漠，表情呆滞，反应迟钝，严重者生活不能自理。而学习记忆障碍是糖尿病中枢神经系统并发症的主要表现。其中，1型糖尿病患者主要在联想记忆和学习技能及注意力方面存在障碍。2型糖尿病患者认知功能损害主要在学习和记忆方面。反复发作低血糖的患者常出现反应时间延长和注意力下降。此外，糖尿病伴发抑郁症患者比率明显高于普通人群。研究表明，糖尿病患者抑郁症状突出，不良情绪对糖尿病的代谢控制和病情转归有消极影响。
在治疗方面，积极治疗糖尿病，仍是防治糖尿病性脑病的根本。治疗措施包括饮食治疗、体育锻炼和药物治疗，在此不再赘述。治疗过程中要注意以下两点：①积极预防脑血管病的发生，必要时给予药物预防干预。②控制血糖过程中避免低血糖的反复发生，减少由于低血糖造成的脑细胞损伤。同时，良好的环境和生活安排(包括饮食、运动、睡眠)。健康的心理状态等也颇为重要。在糖尿病脑病的预防方面主要集中于对其危险因素，如高血压病、血脂紊乱、高凝状态等的早期治疗。如果已经出现了糖尿病脑病的上述临床表现，及时就医、综合评估、遵照医嘱加用适当的神经科药物是非常必要的。
4糖尿病和妊娠
糖尿病与妊娠：妊娠糖尿病 糖尿病合并妊娠
分类
孕前糖尿病患者的妊娠:1型与2型糖尿病者妊娠
妊娠期糖尿病(GDM)
妊娠期糖耐量减退(GIGT ):是以后转为GDM(约1/3GIGT)高危因素
妊娠期糖尿病
空腹及餐后血糖均高于正常妊娠,且胰岛素抵抗增加和对胰岛素敏感性下降
血脂类及氨基酸浓度高于正常孕妇，尤其是甘油三脂量
1型糖尿病合并妊娠
胰岛素不足或缺乏致空腹及餐后高血糖、高胰岛素、高脂血症
胰岛素治疗期间,较非孕1型糖尿病者发生低血糖比率增高,这与1型糖尿病孕妇的对抗及调节低血糖反应能力进一步受损有关
正常妊娠代谢变化有致糖尿病发生倾向
糖尿病合并妊娠致各类物质代谢紊乱进一步加剧，导致对母儿不良影响
控制代谢状态正常化可降低母儿并发症
妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究
随孕期增加，孕妇血中各激素：皮质醇、孕酮、胎盘泌乳素(或绒毛泌乳素，HPL或HCS)、垂体泌乳素(PRL)及雌激素量渐增，并与抗胰岛素力渐增相平行;这些激素量增加，使靶细胞对胰岛素的敏感性降低
给非孕妇上述激素，可诱发类似胰岛素作用受损引起的代谢变化
脂肪和骨胳肌组织处于上述激素环境中，由胰岛素介导的葡萄糖摄取率明显降低;在多种激素结合的环境中，该摄取率降低更为明显
妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究
胎儿与胎盘娩出后，上述激素不再分泌，对抗胰岛素现象即迅速消除，导致母儿并发症
糖尿病孕妇病情未控制良好时受孕，可致糖尿病性肾病、视网膜病、心肌梗塞、脑血栓、高血压、羊水过多与尿路感染
糖尿病孕妇预后与糖尿病病情有关，随糖尿病分级进展，预后更差，尤其是并发肾、心血管等血管并发症时
妊娠对糖尿病肾病影响
妊娠可加速本病恶化：肾小球滤过率增加;蛋白摄量增多;加速高血压并发症发生并加重
糖尿病性肾病本身就是呈进行性进展疾病，即使未孕，肾功能也会逐渐恶化
尽管糖尿病代谢控制良好可减缓肾病进展，多数 意见仍不支持患本病妇女妊娠
糖尿病视网膜病
1型糖尿病孕妇近1/3并发隐匿或增生型视网膜病;孕初诊断非进展性视网膜病中，约4%进展为增生型
妊娠加速本病进展的危险因素:孕期的高血凝状态;并发先兆子痫致全身小动脉痉挛与周围血管阻力增加;糖尿病性微血管病变加重;胎盘分泌各种抗胰岛素激素和肾素、血管紧张素分泌量增加
处 理
出现增生型视网膜病孕妇可致母儿产生不良结局，不能受孕或孕后应终止妊娠
计划尽早妊娠可减少本并发症发生率;隐匿性病变不是妊娠禁忌症
孕前作仔细眼科检查，必要时作荧光素血管造影，但孕期禁忌
增生型病变孕前已作光凝术者，孕期受累者视力丧失率可降低50%，孕后无进展，可妊娠或继续妊娠
围产儿并发症
多见于孕前糖尿病孕妇;除先天畸形儿外，围产儿发生率也多见于GDM与GIGT
围产儿预后与孕前至孕期的代谢控制程度有关;更与并发血管病变相关，如已发生则预后更差
糖尿病治疗与产前监护技术进展，现今孕妇与围产儿死亡率(除先畸儿)已接近正常孕妇;但围产儿发病率仍较常见
围产儿并发症
先天性畸形儿
巨大儿
死胎
新生儿低血糖、低钙、镁血症、高胆红素血症与红细胞增多症、肺透明膜变发生率增加
小样儿，新生儿肥大性心脏病、自然流产与早产和日后肥胖症、糖尿病及智力行为发育受损发生率也增加
妊娠期糖尿病(GDM )
孕后初次发生或诊断不同程度碳水化合物耐受差的一类暂时性糖尿病
只有在胰岛ß细胞严重受损并呈严重胰岛素抵抗下，才致少数孕妇发生GDM
多数GDM者病情可逆，产后可迅速消失，碳水化合物代谢能力复达孕前状态
孕前已存在，孕后才暴露的糖耐量减退不应列入GDM，但实际鉴别极为困难
产后一年未能复达正常者，应重新分类
GDM高危因素
糖尿病家族史，尤其是一级亲属，以母亲为主
妊娠年龄30岁
肥胖：实际体重在标准体重120%以上或BMI≥27kg/m2
有原因不明的反复流产、死胎、死产史
本次妊娠羊水过多与胎儿偏大
有多饮、多尿、多食症状
皮肤感染及霉菌性阴道炎且反复发作
空腹晨尿尿糖阳性者，尤其是在孕24~28周检出者
GDM筛选
多数主张普筛
筛选期选择：孕24~28周初筛，孕32~34周复筛
评判标准：空腹口服葡萄糖50克后1小时，血糖值<7.2(130mg/dl)可排除GDM;7.2mmol/L，则需做75g或100g葡萄糖3小时OGTT;急症者，可随时进行
GDM诊断
GDM筛选措施(GCT)鉴别有无餐后高血糖能力较OGTT低。因为相对短周期的50g葡萄糖负荷难以反映出受激惹后的胰岛功能变化
75g与100g葡萄糖3小时OGTT正确诊断GDM率相似，都可作为诊断依据
作OGTT前应过夜禁食8-14小时，此前3天不限制饮食和运动，测试期间静坐、不吸烟，可喝水
GDM的OGTT诊断标准
妊娠期糖尿病的治疗
治疗目的是保证母体健康和胎儿发育正常
血糖应维持在正常水平，空腹血糖
≤5.8mmol/L
餐后2小时血糖≤6.7mmol/L, HbA1c<6%;
各地区应制定自己的OGTT正常水平
治疗过程中，应避免低血糖与酮症的发生
营养治疗(一)
为供给孕妇及胎儿充足的营养，要合理
控制总热量。
妊娠全过程分为三个时期，妊1期是1～3
月，妊2期是4～6个月，妊3期是7～9个月
妊1期的热量摄取与孕前相同。妊2期开始，
按其孕前理想体重给予38Kcal/kg/日的热量
即使肥胖妇女发生妊娠糖尿病，也不考虑
在妊娠期降体重。妊娠期的体重增加不宜
超过12kg。
营养治疗(二)
碳水化合物摄取量每日200～300g，碳水化合物过少易发生酮症。
在原有蛋白质摄取量基础上，增加15～25g/日(其中优质蛋白质至少占1/3) 。
鼓励孕妇多食用绿色新鲜蔬菜，以补充维生 素;及食用猪肝、猪血制品以补充铁;并注 意食用含碘食物。
全天总热量应分5～6次进餐，少量多餐有助 于稳定控制血糖，减少餐后高血糖及餐前低 血糖的机会
运动治疗
适量运动，适用于GDM和2型糖尿病孕妇
强调运动安全性
注意个体化
胰岛素治疗
孕妇的血糖不能维持在正常范围时，
应予以胰岛素治疗
胰岛素制剂宜选用基因重组人胰岛素，
短效人胰岛素每日注射3～4次。必要
时睡前增加一次中效胰岛素以控制凌
晨高血糖
口服降糖药不可使用
GDM胰岛素治疗原则与非孕糖尿病区别
GDM者餐后高血糖远较FPG多见，宜以中、短效剂联合治疗
孕30周前代谢尚不稳定，胰岛素分泌量及对胰岛素敏感度均下降，故胰岛素需量增加，且频测血糖校正剂量是必要的;孕30周后糖代谢趋于稳定，胰岛素需量相对一致
产后3-7天停用中效胰岛素制剂
分娩后，胰岛素用量应偏小至不用
孕期不采用长效胰岛素
血糖监测
由于妊娠期妇女的肾糖阈是降低的，即使
在血糖正常的情况下，尿糖也会出现阳性，
所以尿糖检验不能做为观测指标，应检测
血糖了解病情，及时调整治疗
血糖检验可以到医院检查，也可由病人使用血糖仪，自行检查并记录
监测餐后1小时血糖值较餐前更为优越
门诊随访
妊娠糖尿病孕妇必须定期到产科门诊检查，
包括检查妊娠高血压，妊3 期作B 超检查
胎儿大小，以确定是否需要准备剖腹产
妊娠糖尿病孕妇还必须每1～2 周到糖尿病
门诊检查血糖，调整胰岛素剂量，并给予膳食指导
产后观察
绝大多数妊娠糖尿病在分娩后即可停用胰岛素，仅个别病人尚需少量胰岛素
产后6～8周作75g 葡萄糖耐量试验以明确糖尿病诊断
约2 %为2型糖尿病，8 %为糖耐量低减，60～ 70% 糖耐量正常
经过长期观察将会发现更多的2 型糖尿病
北京协和医院内分泌科曾对30例妊娠糖尿病随访20年，
发现其中2 型糖尿病25例，OGTT正常3 例，失访2例
产后适当控制饮食，避免肥胖是预防或推迟2型糖尿 病发生的基本措施。
GDM产后 教育
明确维持合适体重和每年测一次OGTT重要性
出现高血糖即应就医
维持孕晚期施行的饮食计划，满足哺乳所需
鼓励母乳喂养
低剂量口服避孕药对GDM史者避孕是安全有效的
慎用不利糖代谢药物
糖尿病妇女计划受孕前措施
全面评估有无血管并发症
改口服降糖剂为胰岛素治疗
调整饮食控制
掌握自我监护、处理糖尿病的知识与操作
控制良好者终止避孕并测BBT以明确受孕期
计划受孕前3个月停服避孕药，以工具避孕代之
无特殊指征，早孕期避免超声波检查
生育能力与自然流产
代谢控制良好、无并发症的糖尿病妇女生育力正常
血糖控制良好的糖尿病孕妇自然流产率与非糖尿病孕妇相似
早孕期HbA1c水平明显升高时自然流产率显著升高
糖尿病遗传
1型糖尿病的父母，均有遗传给子代的可能性，约2%~6%
2型糖尿病孕妇子代患糖尿病率不清，与种族，肥胖等相关
不禁止糖尿病妇女妊娠
先天性畸形儿
孕前与早孕期血糖控制良好可明显降低先畸儿率;但不能绝对保证出生一个完全健康儿
血糖控制差者，如HbA1C于早孕期明显增高，先畸儿率10~25%
疑及先畸儿，作血、羊水AFP和羊水AChE分析明确有否先天性开放性缺陷儿
B超和彩超可预检骨、中枢神经系、心血管及肾等畸形;尚无诊断符合率100%措施
孕前至整个孕期，每一糖尿病育龄妇女参与咨询、培训与指导，是降低孕后母儿近远期并发症率的重要措施
多学科联合指导、教育、宣传与培训的重要性
调动病员积极参与、配合孕前、后、临产、分娩、产后和长期随访中各种治疗计划的重要性
5老年人糖尿病的鉴别诊断
老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人。大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见。老龄化本身就是2型糖尿病的高危因素之一，具体鉴别诊断如下。
1、1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别：临床可根据起病年龄，起病缓急，酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治疗方案。
2、肝源性糖尿病：肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取，利用和释放等方面均起重要的调节作用，肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病，肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低，胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高，胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关。
肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)，β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放。
3、胰源性糖尿病:许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎，胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗，但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。
4、药物和化学物质：某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量，故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。
5、非糖尿病性糖尿：一般情况良好，常无症状，尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围，其病因较多，常见的有慢性肾衰，妊娠(多在第3～4个月)，各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。
