左侧基底节脑出血问题说大也不大，说小也不算小，随着现在生活的快速发展，人们在享受现代化高质量生活的同时，也产生了一系列的问题，很多人患上了各种各样的疾病，相信左侧基底节脑出血这种疾病都不太陌生吧，这种疾病现如今在我们日常生活中的发病率日益升高，给我们的生活健康带来了很大的困扰，影响了很多人正常的工作学习和生活，那么有什么好的方法来治疗左侧基底节脑出血这种情况呢?请看下面详细的介绍。
目录
1脑出血的病因是什么呢
血管(35%)：
常见有微动脉瘤或者微血管瘤，脑动静脉畸形(AVM)，淀粉样脑血管病，囊性血管瘤，颅内静脉血栓形成，脑膜动静脉畸形，特异性动脉炎，真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异等。
血流动力学和原因不明的(20%)：
有高血压和偏头痛，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症等。 颅内肿瘤，酒精中毒及交感神经兴奋药物等。原因不明如特发性脑出血。
其他(10%)：
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要，②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气，与人争吵后，③不良嗜好：如吸烟，酗酒，食盐过多，体重过重，④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。
发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm，高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥，大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2左侧基底节脑出血的治疗方法
1、高血压患者应长期药物治疗，定期测血压，使血压控制在正常范围;
2、糖尿病患者要严格控制饮食，坚持降糖治疗，使血糖控制在正常范围，糖尿病患者血压应控制在≤130/85mmHg;
3、高血脂患者应进行降脂治疗;
4、定期进行血液流变学检查，血粘稠度过高者，需口服小剂量阿司匹林;
5、定期心脏检查，特别注意心功能变化及心律失常，改善心脏供血，防治冠心病;
6、对突发头痛、头昏、眩晕、记忆力力减退、反应迟钝、遗忘、视物不清、面部发麻等症状，应提高警惕，尽早到医院做头颅CT，以便早发现早治疗。
7. 及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止腔隙性脑梗塞发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来治疗腔隙性脑梗塞，首先要知道坚持用药在医学上叫科学的二级预防，目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的抵抗，而且长期还容易引起胃出血，带来肝肾损伤，用中药有很好的预防作用，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定，最好是选用一种服用剂量小的现代中药。
3脑出血会带来什么危害
1、肺部感染：肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。
2、上消化道出血：是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3、褥疮：主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。
4、高血压脑出血手术后常见的并发症：肺部感染，再出血，消化道应激性溃疡，肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等。
5、脑血管病后抑郁症和焦虑反应：脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。脑血管病后抑郁与抑郁症相比，其抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较少，易激惹症状及焦虑、躯体化症状较重。大脑皮质受损者抑郁程度明显较皮质下受损者严重，大脑前部受损者抑郁程度明显重于后部受损者。
4脑出血容易与哪些疾病混淆
1.与其他脑血管病的鉴别 由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要。轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行脑ct扫描。对有明显意识障碍者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别。在患者情况允许或尚无条件进行ct扫描时，为了区别是出血性还是缺血性脑血管病，表2是多数教科书常用的鉴别用表可供参考。
2.与脑肿瘤的鉴别 脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征，根据病史、体征特别是结合脑ct扫描不难做出诊断。但有少部分病例，特别是老年病例初期症状不典型，类似于缺血性脑血管病的起病形式，无明显颅内压增高的症状，脑ct征象又类似于脑梗死，则极易误诊。而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血，可使病情突然加重，临床表现类似脑出血的表现，所以在临床上应引起高度重视。一般脑肿瘤患者经临床积极治疗，在降颅压后症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重。因此，对于颅内高密度病灶，除了考虑脑出血外，也应考虑脑肿瘤的可能。必要时，可做强化扫描。
关于脑瘤引起的脑血管病，即脑瘤卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：①脑瘤性卒中一般不伴有高血压，而脑血管病多有高血压病史。②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状。③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后，症状可有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反复。④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作，而脑血管病偏瘫重，癫痫发生率很低或没有。⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重，且常呈进行性加重;而脑血管病视盘往往没有水肿或水肿较轻，多数经治疗后很快消失。⑥脑瘤性卒中多有头痛、呕吐等颅内压增高的病史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有颅内压增高的病史。⑦脑瘤性卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性、进行性加重;而脑血管病发作性疾病，发病相对较急。⑧脑ct平扫和强化，以及脑mri检查可明确诊断。
3.与其他昏迷的鉴别
(1)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性脑病，是由于急、慢性肝细胞功能衰竭，或广泛门-腔侧支循环形成，或门-腔静脉分流术后，使来自肠道的有毒分解产物(氨、胺等)绕过肝脏而经门-腔分流进入体循环，产生中枢神经系统的功能障碍。而引起精神神经症状或昏迷。
(2)尿毒症：尿毒症是慢性肾功能不全最严重的并发症。
①常见原因：各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾，以及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎。代谢病，如糖尿病、肾小球硬化症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。长期高血压及动脉硬化等。
②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。可以伴有胃肠道症状、心血管系统症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及皮肤失去光泽、干燥、瘙痒，代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等系列症状。
③神经系统检查，没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史，临床表现和实验室检查可做出诊断。
(3)糖尿病酮症酸中毒：脑血管病患者常伴有糖尿病，所以应注意与糖尿病酮症酸中毒鉴别。
①在糖尿病的基础上，胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、感染、妊娠和分娩等可诱发酮症酸中毒。
②糖尿病酮症酸中毒的实验室检查是尿糖和尿酮体阳性，可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明显增高16.7～33.3mmol/l。有时可达55.5mmol/l以上，伴酮体增高，血液的ph值下降，碱剩余负值增大等。
③临床表现和诊断：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重或首次出现。酸中毒到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细数，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数患者可有腹痛，易误诊为急腹病。
④没有神经系统定位体征。
(4)单纯疱疹病毒性脑炎：是由单纯疱疹病毒引起的一种急性中枢神经系统感染，又称急性坏死性脑炎。多急性起病，有神经系统定位体征，容易与脑血管病混淆，单纯疱疹病毒性脑炎，一般年轻人多见，急性起病，以发热和颞叶症候群为主要临床表现。如伴有反复发作的皮肤黏膜单纯疱疹史支持诊断。
(5)一氧化碳中毒：诊断主要应依靠详细的病史资料，必要时检查血液碳氧血红蛋白浓度，呈阳性反应可确诊。早期脑ct扫描或脑mri检查有一定的鉴别诊断意义。
5脑出血应该做哪些检查
实验室检查
1.脑脊液检查 由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生。但在无条件做脑ct扫描或脑mri检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。
2.血常规、尿常规和血糖 重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。
影像学检查
1.ct检查 临床疑诊脑出血时首选ct检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。ct动态观察可发现进展型脑出血。
2.mri检查 可发现ct不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后ct不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。①超急性期(0～2h)：血肿为t1低信号、t2高信号，与脑梗死不易区别;②急性期(2～48h)：为t1等信号、t2低信号;③亚急性期(3天～3周)：t1、t2均呈高信号;④慢性期(>3周)：呈tl低信号、t2高信号。
3.数字减影脑血管造影(dsa) 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、moyamoya病和血管炎等。
4.心电图检查 脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如p-r间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩。③缺血性改变：s-t段延长、下降，t波改变。④假性心肌梗死的心电图改变等。
5.动态血压检测 急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例。血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果。无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高。血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕、头痛、晕厥、胸闷、心慌等。
6.经颅多普勒(tcd) 有助判断颅内高压和脑死亡。当血肿>25ml，tcd显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。
