急性风湿热有什么症状呢？

急性风湿热是现在常见的一种风湿性疾病，在急性期往往对导致心脏炎，这种疾病如果治疗不及时可能会危及到人的生命，而即使治愈也会留下心脏瓣膜的病变，不但会影响到患者日后的劳动，还可能会影响到患者以后的正常生活，所以一旦发现自己患有急性风湿热，就要及时的进行治疗。那么，这种疾病都有什么症状呢?请看下面详细的介绍。

目录 风湿热的病因 急性风湿热有什么症状呢 风湿热的检查 风湿热如何鉴别诊断 风湿热如何预防

1风湿热的病因

　　链球菌感染和免疫反应学说(20%)：

　　虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病，业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体，目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体，抗M蛋白抗体，抗心瓣膜多糖抗体，抗神经元抗体等，该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌，心瓣膜，神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生，在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用，通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主，风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1，IL-2)，肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

　　病毒感染学说 (20%)：

　　近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关。近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关，其根据是：

　　1、在部分风心病患者血清中柯萨奇B3，B4抗体滴定度明显升高。

　　2、风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒。

　　3、当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变，但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效，不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

　　遗传因素 (20%)：

　　最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应，针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群，通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高，该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治，多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

　　免疫功能 (20%)：

　　免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生，在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG，IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷，此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

　　至于营养不良学说，微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)，内分泌障碍等，还在继续探索中，总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

2急性风湿热有什么症状呢

　　1.发热

　　大部分患者有不规则的轻度或中度发热，但亦可呈弛张热或持续性低热，脉率增快，大量山汗，往往与体温不成比例。

　　2.关节炎

　　典型表现为游走性多关节炎，常对称累及膝、踝、肩、腕、肘、髋等大关节;局部呈红肿热痛等炎症表现，但不化脓;部分患者几个关节同时发病，手、足小关节或脊柱关节等也可累及，通常在链球菌感染后一个月内发病，链球菌抗体滴度常可升高。急性炎症消退后，关节功能也完全恢复，不遗留关节强直和畸形，但常反复发作。

　　3.心脏炎

　　为临床上最重要的表现，儿童患者中有65%～80%有心脏病变。

　　4.急性风湿热的皮肤表现

　　(1)渗出型急性风湿热：可为荨麻疹、斑丘疹、多型红斑、结节性红斑及环形红斑，以环形红斑较多见.

　　(2)增殖型急性风湿热：可触及皮下小结，结节如豌豆大小，数目不等，较硬，常位于肘、膝、腕、踝、指趾关节伸侧，与皮肤无粘连.

　　5.舞蹈症

　　多见于儿童，系风湿活动侵犯中枢神经系统包括基底节、大脑皮质、小脑及纹状体的表现。

　　6.急性风湿热的其他表现

　　风湿热偶可累及其他部位，造成如风湿性胸膜炎、腹膜炎、脉管炎等。

3风湿热的检查

　　【实验室检查】

　　1、反映近期内链球菌感染及相关免疫的试验

　　(1)抗链球菌溶血素“O”(antistreptolysin O，ASO)测定：一般认为ASO滴度>500U才有价值，但也有人认为成人>250U，5岁以上儿童>333U，应考虑其滴度增高，目前认为一次试验结果对诊断意义不大，若多次试验(最好每2周1次)结果逐渐增高，则对风湿热和风湿活动诊断价值较大，如抗体长期恒定在高单位，多为非活动期，若由高单位逐渐下降，则为疾病缓解期，发病早期用过抗生素或激素者，ASO可不增高，此外，患某些肝炎，肾炎，肾病综合征及多发性骨髓炎时，ASO也可非特异性增高。

　　(2)抗链球菌胞壁多糖抗体(ASP)测定：根据链球菌胞壁多糖与人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，应用ELISA法测定ASt-IgM，IgG，风湿性心瓣膜炎的阳性率高达80%以上，相反，非风湿性心瓣膜病，链球菌感染后状态，急性肾炎，病毒性心肌炎等阳性率仅约10%～13%，本试验在反映风湿热活动方面优于血沉降，在反映链球菌感染后的免疫反应优于ASO，有较高的敏感性和特异性。

　　(3)抗链球菌激酶(antistreptokinase，ASK)测定：风湿热时ASK滴度增高，常>800U。

　　(4)抗透明质酸酶(antihyaluronidase，AHT)测定：风湿热时，常>128U。

　　(5)抗链球菌脱氧核糖核酸酶B(ADNase B)测定：风湿热时，儿童常>250U，成人>160U。

　　(6)抗链球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)测定：超过1∶275U提示风湿热或风湿活动。

　　一般认为能同时检查以上链球菌抗体试验中的2项，每2周1次，若试验中的一种其两个稀释管或两个以上稀释管的抗体滴度增高，是风湿热或风湿活动的有力佐证。

　　2、反映血中白，球蛋白改变的试验

　　(1)血沉：增高，与血中白蛋白降低，γ-及α2-球蛋白升高有关，当风湿热合并心衰或应用水杨酸类，激素时可不增快。

　　(2)C-反应蛋白(CRP)：阳性，表明血清中有能沉淀肺炎链球菌膜上C多糖体的球蛋白存在，本试验虽无特异性，但其水平与风湿活动程度成正比。

　　3.反映结缔组织胶原纤维破坏的试验

　　(1)血清黏蛋白试验：血清黏蛋白>40mg/L(4mg/dl)为阳性。

　　(2)血清二苯胺反应 >0.25光密度单位。

　　(3)血清糖蛋白增多：a1>20%，a2>38%，此外，血清蛋白己糖增高(正常值l210 21mg/L);氨基己糖增高(正常值为830 41mg/L)。

　　4、血清循环免疫复合物试验

　　(1)补体试验：血清补体C3增高，免疫球蛋白IgA，IgG也可增高。

　　(2)外周血淋巴细胞促凝血活性检查：基于风湿热有细胞免疫参与，应用链球菌胞膜或胞壁多糖抗原为特异性抗原，刺激患者外周血淋巴细胞，发现其凝血活性增高，阳性率达80%以上(正常人，单纯链球菌感染，病毒性心肌炎，冠心病者，阳性率仅为4%～14%)，可作为风湿热或风湿活动的证据。

　　(3)抗心肌抗体测定：其原理是链球菌胞膜与哺乳动物心肌具有共同抗原性，可吸附风湿热患者血清中特异性抗心肌抗体，其阳性率可高达70%，尤其对判断有无心脏受累有较大意义。

　　5、其他

　　风湿性心肌炎时血清磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)，谷草转氨酶(GOT)可增高，其增高程度与心肌炎严重程度相平行。

　　【影像学检查】

　　1、心电图检查

　　风湿性心脏炎患者典型变化为房室传导阻滞(P-R间期延长较多见)，房性及室性期前收缩，亦可有ST-T改变，心房纤颤和心包炎也偶可发生，过去认为P-R间期延长常见，甚至可高达70%～80%，近年仅见于1/3左右病例。

　　2、超声心动图检查

　　20世纪90年代以来，应用二维超声心动图和多普勒超声心动图检查风湿热和风湿性心脏炎的研究有较大的进展，不但对临床症状明显的心脏炎，心瓣膜超声改变有较高的阳性率，Vasan R.S等还发现2例急性风湿热，虽无心脏炎临床症状(有多关节炎和舞蹈症)，也有二尖瓣超声的改变，二尖瓣前叶出现小结节，经治疗后追踪复查，此结节样改变消失，故作者认为此等变化应属急性风湿热的一种超声心脏炎表现，目前认为最具有诊断意义的超声改变为：

　　(1)瓣膜增厚：可呈弥漫性瓣叶增厚或局灶性结节样增厚，前者出现率可高达40%，后者可高达22%～27%，均以二尖瓣多见，其次为主动脉瓣，局灶性结节大小约为3～5mm，位于瓣膜小叶的体部和(或)叶尖，此等结节性增厚是最特征的形态学改变，多认为与风湿性赘生物形成有关，其形态和活动度与感染性心内膜炎的赘生物不同。

　　(2)二尖瓣脱垂：其发生率各家报道差异甚大，可高达51%～100%，低至5%～16%，此种差异被认为与检查者的技术熟练程度和警惕性有关，瓣膜脱垂以二尖瓣前叶多见(占51%～82%)，单纯二尖瓣后叶(占7%)和主动脉瓣(15%)脱垂则较少见。

　　(3)瓣膜反流：是最常见的瓣膜改变，二尖瓣反流远较主动脉瓣和三尖瓣反流常见，对操作熟练者来说能准确区别生理和病理范围的反流，如结合彩色多普勒超声准确性更高，据统计二尖瓣反流发生率高达84%～94%，其中重度反流在复发性风湿热可达25%。

　　(4)心包积液：多属小量积液，发生于初发风湿热占7%，复发性风湿热占29%，值得注意的是：尽管风湿热时，可有上述多种超声心动图的表现，但在无心脏炎临床证据时，不可轻易单凭超声心动图的某些阳性改变而作出风湿热或风湿性心脏炎的诊断，以免与其他病因如原发性二尖瓣脱垂，各种非风湿性心瓣膜病，心肌病，心包炎所致的超声变化混淆。

　　3、X线胸部检查

　　临床上只有严重的心脏炎心脏较明显增大时才能在体检时查出，大多数风湿性心脏炎的心脏增大是轻度的，如不做X线胸片检查难以发现，有时还须通过治疗后心影的缩小来证实原有心脏炎的心脏增大曾经存在。

　　可显示P-R间期延长或窦性心动过速，ST-T改变表示可能有心肌炎，常规导联(除AVR外)呈马背向下ST所抬高提示可能有心包炎。

4风湿热如何鉴别诊断

　　1. 类风湿性关节炎 为多发性对称指掌等小关节炎和脊柱炎。特征是伴有“晨僵”和手指纺锤形肿胀，后期出现关节畸形。临床上心脏损害较少，但超声心动图检查可以早期发现心包病变和瓣膜损害。X线显示关节面破坏，关节间隙变窄，邻近骨组织有骨质疏松。血清类风湿因子阳性，免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高。

　　2.脓毒血症引起的迁徒性关节炎 常有原发感的征候，血液及骨髓培养呈阳性，且关节内渗出液有化脓趋势，并可找到病原菌。

　　3.结核性关节炎 多为单个关节受累，好发于经常活动受磨擦或负重的关节，如髋、胸椎、腰椎或膝关节，关节疼痛但无红肿，心脏无病变，常有其它部位的结核病灶。X线显示骨质破坏，可出现结节性红斑。抗风湿治疗无效。

　　4.结核感染过敏性关节炎(Poncet病) 体内非关节部位有确切的结核感染灶，经常有反复的关节炎表现，但一般情况良好，X线显示无骨质破坏。水杨酸类药物治疗症状可缓解但反复发作，经抗结核治疗后症状消退。

　　5.淋巴瘤和肉芽肿 据报道白血病可有10%病例出现发热和急性多关节炎症状，且关节炎表现可先于周围血象的变化，因而导致误诊。其它淋巴瘤和良性肉芽肿也有类似的报告。

　　6.莱姆关节炎(Lyme病) 此病是由蜱传播的一种流行病。通常在蜱叮咬后3～21天出现症状。临床表现为发热，慢性游走性皮肤红斑，反复发作性不对称性关节炎，发生于大关节，可有心脏损害，多影响传导系统，心电图示不同程度的房室传导阻滞，亦可出现神经症状如舞蹈症、脑膜脑炎、脊髓炎、面神经瘫痪等。实验室检查循环免疫复合物阳性，血沉增快。血清特异性抗体测定可资鉴别。

5风湿热如何预防

　　1、清除慢性疾病：这是风湿病的预防方法之一，人们在日常生活中如果想要避免风湿病发生，就要重视这个问题，这对预防风湿具有非常重要的积极意义，如有慢性扁桃体炎、龋齿、慢性鼻窦炎等，应及早清除，如做扁桃体摘除术、修补或拔除龋齿等。

　　2、做好卫生：这也是预防风湿病的一种方法，所以人们在日常生活中一定要重视这个问题，这样才能避免风湿病发生，人们应该保持家居整洁干净，还有高度警惕链球菌感染，一旦发生感染就要及时采取有效的防治措施，避免感染诱发风湿疾病。常见的链球菌感染的疾病有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎、皮肤丹毒或脓疱疹，还有猩红热等，所以大家知道风湿病的预防方法有哪些后，要提前进行预防。

　　3、体育锻炼：这也是风湿病的预防方法之一，因为一个好的身体可以避免很多疾病发生，因此大家在日常生活中要增强自己的身体素质，提高自己的免疫力，平日加强锻炼可以提高耐寒能力，预防上呼吸道感染，对于预防风湿的侵害具有积极的作用。这些都是日常预防风湿病的注意要点。