目前系统性红斑狼疮的发病率正在呈现逐年上升趋势，有许多人都会出现这种疾病，这种疾病对人体的危害可以说是非常大的，如果不及时进行治疗的话，有可能会导致出现生命危险，所以许多人都对红斑狼疮非常恐惧，那么系统性红斑狼疮会遗传吗?请看下面详细的介绍。
目录
1系统性红斑狼疮预防
一级预防：
尽量避免诱发机体免疫反应因素，是预防自身免疫性疾病的关键。
1、保持乐观的情绪：现代免疫学研究证明，机体的免疫功能同样受神经和内分泌因素的调节，因此保持乐观的情绪对维持机体的正常免疫调节功能是很重要的。
2、坚持锻炼身体：体育锻炼或参加适宜的体力劳动是增强体质，提高机体抗病能力的重要方法，体育锻炼可加强人体对外界环境变化的适应性，减少发病机会，如做保健操，练气功，散步，打太极拳，温水擦身或温水浴等。
3、劳逸结合：中医历来主张饮食有节，起居有常，不妄作劳是强身健体的主要措施，生活规律，节制饮食，劳逸适度，才能保持精力充沛和体魄健壮，避免外在致病因素的侵袭。
4、避免诱发因素：例如当夏季到来时，阳光直射，容易加剧SLE病人的皮肤损害，甚至引起全身病情的波动，曝晒加上劳累常使病情剧烈变化，发生脑，心损害，需要时可加涂防日光药物如3%奎宁软膏，复方二氧化钛软膏，10%对氨安息香酸软膏等，其他如寒冷，X射线等过多暴露接触，也能引起本病的加剧，不可忽视。
5、预防感染：预防链球菌感染是减少自身免疫性风湿性疾病发病的重要环节，病人常表现咽痛，咳嗽等呼吸道感染症状，可选用适当的抗生素进行治疗，应根治感染病灶，如慢性扁桃体炎，鼻窦炎，慢性中耳炎，龋齿等。
6、避免滥用药物：目前医源性疾病日见增多，已引起医学界的广泛重视，由于许多药物免疫药理作用尚不完全清楚，所以滥用药物就容易使一些具有半抗原性质的物质进入体内，从而引起免疫病理损害，产生各种自身免疫性疾病，例如青霉素，青霉胺，氯丙嗪，避孕药等，容易诱发SLE，而肼屈嗪类降压药，抗惊厥药如苯妥英，普鲁卡因胺，异烟肼等，这些药物长期使用后，可发生类似SLE的症状，体内可查到自身抗体，但停药后不久，症状可自行消退。
二级预防：
1、早期诊断：SLE的早期表现，反复间断发热，关节肿痛，疲乏无力，血清学检查γ球蛋白增高，或检出自身抗体，对这类病人要警惕自身免疫性疾病，需进一步检查，也可试用增加细胞免疫功能的淋巴因子一类的药物，如转移因子，干扰素等，达到抑制，消除抗原的作用，进行诊断性治疗。
2、早期治疗：
三级预防：
1、患者应节育，避免妊娠：妊娠与分娩可诱发系统性红斑狼疮发生，也是加重病情的重要因素，而且自然流产和死胎的几率较正常人要高出数倍。
2、坚持治疗：特别对使用激素和免疫调节剂者应定期复查。
3、中医辨证施治：见“治疗”部分。
系统性红斑狼疮健康教育
1、加强普查与宣传：加强对自身免疫性疾病的流行病学的调查工作，建立专科咨询门诊，组织病友会，及时发现病人。
2、提高医务人员的诊治水平：随着免疫学及其他基础医学的发展，自身免疫性疾病的研究也相应发展，因此加强理论学习，不断提高医务人员诊断及治疗本类疾病的水平，是早期发现，及时治疗的重要措施。
3、开展并逐渐普及自身免疫性疾病的实验室检测技术：有些自身免疫性疾病的组织病理改变已很明显，但无典型的临床表现，因此需要免疫检测技术的协助，其中包括检测对某种自身免疫性疾病有特殊诊断意义的抗体。
2系统性红斑狼疮是会遗传的吗
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，早期、轻型和不典型的病例日见增多。有些重症患者(除患者有弥漫性增生性肾小球肾炎者外)，有时亦可自行缓解。有些患者呈”一过性“发作，经过数月的短暂病程后疾病可完全消失。
大量的遗传流行病学调查证明，红斑狼疮具有一定的遗传倾向。人们发现红斑狼疮患者的近亲发病率为5-12%，在异卵挛生者中发病率则为23-69%，这说明遗传和本病的发生有关，从遗传基因角度看，在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原(HLA)的东西，它由多种基因组成，与人类的遗传有密切的关系。HLA分为I类，II类，III类基因。研究发现，HLA-II类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系，通过检测，携带HLA-DR2，HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群，这也证明了该病的遗传倾向。
但是在临床上我们也看到很多红斑狼疮患者所生子女非常健康，并不得红斑狼疮。实际上，红斑狼疮的发病原因，是包括了感染、内分泌和环境影响在内的多种综合因素作用的结果，特别应该指出的是临床发现精神因素是诱发和加重本病的一个十分重要的原因。
据此，只能说红斑狼疮有遗传倾向，而不是一种遗传性疾病，因此红斑狼疮患者大可不必过分担心自己的病会遗传给自己的子女。 系统性红斑狼疮是一种多因素(遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应)等各环节参与的特异性的自身免疫性疾病。该病多见于青年女性，可能与青年女性的雌激素水平相关。虽然目前对该病的发病原因尚未完全明确。但是多数医学者普遍认为红斑狼疮的发病机制是免疫活性细胞数量和功能失常，导至免疫功能紊乱，体内产生大量的自身抗体而引起免疫复合物(Ⅲ型)及细胞毒型(Ⅱ型)超敏反应，因而造成广泛的组织损伤和多系统的临床症状。
3系统性红斑狼疮护理
系统性红斑狼疮对症护理
1、积极防治感染：狼疮脑病因大剂量应用激素，使免疫功能降低，感染是最常见的并发症，也是死亡的重要原因之一，防治感染较一般的癫痫尤为重要。每四小时测量体温一次，室内要通风和消毒，认真做好口腔护理，每日仔细检查皮肤，勤翻身防止褥疮的发生，肛周、会阴每天擦洗两次。对留置导尿管者，更应严格无菌操作，每日更换尿袋，一旦出现高热，需根据药敏试验结果及时调整抗生素。对昏迷不能进食者，给予鼻饲营养混合奶或静脉补充高价营养，以增强机体抵抗力。 2、严格准确记录出入量：观察24小时尿量的变化，量出为入，宁少勿多，狼疮脑病患者多有不同程度的肾脏损害，要嘱患者绝对卧床休息，给予低盐优质蛋白饮食，以减轻肾脏负担。在少尿期禁用含钾较多的食物及药物，每日检查肾功能、血电解质、二氧化碳结合力。本组有3例患者突然出现少尿，表现为双下肢水肿、胸腔积液，急查肾功能、血肌酐、尿素氮，较前明显升高，由于发现及时，给予了紧急处理，其中有1例进行了早期血液透析。
3、监测生命体征：在激素冲击治疗期间进行心电监护，严格控制液体量和速度。输液第一个小时内极易发生各种心律失常，本组病例中有2例由于自行加快输液速度而引起心慌，立即调整滴速后恢复正常。
4、预防消化道出血：每日观察大便的颜色、性状及胃肠道症状，定期查大便隐血，若有出血，可口服或鼻饲冰盐水100ml加去甲肾上腺素8mg，并应用洛赛克。
5、心理护理：消除患者自卑心理，多与病人交流，解释所患疾病的类型、可能的诱发因素以及治疗中可能出现的副作用，鼓励病人诉说心理感受，同时护士给予病人同情和理解，动员家属和单位积极配合，使患者树立战胜疾病的信心。
6、用药护理：告知患者有关药物方面的知识，强调按医嘱服药的重要性，不可随意增减剂量或停药，病情平稳后，也要遵医嘱逐渐减至维持量。治疗用药避免使用青霉胺、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、肼苯达嗪。育龄期妇女不宜用避孕药，不可用含雌激素的药物，以防诱发SLE活动或使病情加重。大剂量激素冲击治疗时要告诉患者及家属治疗中要注意输液速度，使用免疫抑制剂如环磷酰胺时，宜多饮水防止出血性膀胱炎、肝功能损害等。要避免使用对肾脏有毒性的药物。
6、出院指导：SLE极易复发，需长期坚持服药，避免劳累、严防感冒、稳定情绪、合理饮食，户外活动注意防护，避免阳光暴晒和紫外线直接照射，避免使用碱性过强的肥皂、化妆品等。若再度出现癫痫样发作，如精神异常、发热、关节肿痛、皮损加重等应及时就诊。即使无上述症状，也要定期专科门诊复查血糖、血常规、尿常规、肾功能及免疫指标等。妊娠可诱发SLE活动，病情在缓解期达半年以上，在医生指导下方可怀孕。SLE并发脑病的癫痫发作在临床上并非少见，护理上应注意积极防治感染，在抗癫痫治疗的同时要警惕SLE活动的一系列指标。全面评估患者的病情，加强巡视病房，出院后定期复查，及时收集掌握患者情况，均是该病护理的关键。
系统性红斑狼疮日常护理
1、保护关节，减轻关节的疼痛不适：鼓励病人多休息，但应避免固定不动，平时应维持正确的姿势，每天应有适当的活动，以保持正常的关节活动度，冬天宜注意关节部位的保暖。
2、降低体温，减轻发热的不适感：对于发热病人，应安排病人卧床休息，调整室温，以促进散热，如果病人没有水肿现象，则增加水分摄取量，以补充发热之水分丧失，给予冰袋使用，以降低体温。
3、保护皮肤，避免阳光照射：A.保持皮肤清洁，干燥，B.避免阳光直接照射，夏日出门应撑伞，对于局部暴露部位，应使用阳光滤过剂，使发生滤光作用，减少局部受刺激，C.每天检查皮肤，以便发现新的病灶，D.局部使用皮质类固醇软膏，以抑制炎症反应，E.指导病人平时不可任意用药于局部病灶，洗澡水也不可过热，洗澡时避免使用肥皂，以减少对皮肤的刺激。
4系统性红斑狼疮有哪些症状
1.早期表现
两性均发病，男女之比为1∶7～10，发病年龄为2～80岁，以20～40岁多见。多数病人最后都有多脏器损害，但在早期可仅有1个脏器受累的表现，同时伴有自身抗体(尤其是抗核抗体，简称ANA)阳性的实验室发现，这可对本病的诊断提供可靠的线索。因本病的临床表现变化无常，起病方式多变，可几个脏器同时起病，也可相继出现几个脏器受损的表现。多数都有一定的起病诱因(感染、日晒、情绪受刺激)。最常见的早期症状为发热、疲劳、体重减轻、关节炎(痛)。较常见的早期表现为皮损、多发性浆膜炎、肾脏病变、中枢神经系统损害、血液异常及消化道症状等。
2.系统性表现
(1)发热：
85%以上的病人于病程中可有不同程度发热，有的可长期持续发热而无其他症状及明显的实验室发现，但多伴有ANA阳性。发热多见于急性起病者，部分病人高热与继发感染有关，尤其多见于长期接受大剂量激素治疗的病人，但多数病人发热为本病的固有特征。
(2)关节肌肉症状：
有关节痛者占90%以上，常为先发症状，且常与皮损、发热和其他内脏损害同时发生。典型的特征为发作性对称性关节痛、肿胀，常累及手指的远端小关节、指间关节、掌指关节、腕关节和膝关节，也可累及其他关节。与类风湿关节炎相比，本病关节炎发作仅持续数天，可自行消退，间隔数天到数月后又可再度复发。发作消退后，不伴有骨质侵蚀、软骨破坏及关节畸形。长期应用糖皮质激素的病人，5%～10%发生股骨头或肱骨头坏死。
约半数病人于病情恶化期可出现肌痛和肌无力，尤其上、下肢近端明显。在梳头和爬楼梯时可出现肌无力，其发生与长期应用大剂量激素有关。约10%病例可发生多发性肌炎。
(3)皮肤损害：
80%的病例可出现皮肤损害，以皮疹为最常见，亦是本病的特征性表现。皮疹表现多种多样，有红斑、丘疹、毛囊丘疹、水疱、血疱、大疱、结节、毛细血管扩张、紫癜、瘀血斑、渗液、糜烂、结痂、坏疽、溃疡、萎缩等，可为其中之一种或几种同时或先后发生，全身任何部位均可发生。典型皮损为发生在面部的蝶形红斑，对称性分布于双侧面颊和鼻梁，边缘清楚，为略微隆起的浸润性红斑。初起为丹毒样或晒斑样，以后逐渐变为暗红色，有时红斑可出现水疱和痂皮，继之出现粘着性鳞屑、毛囊角质栓和毛细血管扩张。
皮疹在光照后加重，可在1～2周之后自行消退。皮疹消退后多形成瘢痕和发生色素沉着或色素脱失和萎缩。有时皮疹可累及下颏、双耳、头皮和颈部。皮疹复发常发生于病情恶化期。20%～30%的病人对日光过敏，表现为暴晒日光后，皮肤暴露部位(面部和前臂伸侧)可发生皮疹，偶尔出现全身性荨麻疹或大疱样皮损，可伴有瘙痒感或灼痛感。光过敏严重时可诱发皮外型系统性红斑狼疮。
四肢皮疹也有很大的特异性，常在指(趾)尖出现特征性红斑性肿胀和毛细血管扩张。大小鱼际、指(趾)甲沟、肘、膝及其他部位(多受压)可出现持久性红斑。甲床及甲周也可发生红斑和毛细血管扩张。皮疹波及头皮时，可引起皮肤附属器持久性丧失，而成为不可逆性脱发。炎症消退后，多留下不定形的低色素性瘢痕。脱发为本病常见的皮损，多发生于病情活动期，可表现为弥漫性脱发，也可表现为斑点性脱发。除典型的皮疹和脱发外，尚可在病程不同时期出现某些非特异性持久性或一过性皮损，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板减少所致。此外，尚可出现大疱性皮疹，肢体远端溃疡和坏疽，也可发生面部水肿、反复发作性荨麻疹及全身弥漫性色素沉着等。
有的病人在病情活动期可出现黏膜损害，表现为黏膜溃疡，尤多见于上腭和鼻中隔，也可发生于阴道和喉黏膜。也可表现为齿龈炎、黏膜出血、糜烂和出血斑片。少数病例可发生黑棘皮症或皮肤钙质沉着。个别病人也可发生皮肤深部及皮下脂膜炎，表现为反复发作性疼痛性皮下结节，皮肤肿胀或有红斑，愈合后留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷诺现象。但较硬皮病出现者为轻。偶尔可出现红斑性肢痛症，表现为阵发性肢端皮肤温度升高和灼烧性疼痛。
其他非特异性皮损为风团、网状青斑、多形性红斑样改变、眶周和面部水肿等。
(4)血液学：
几乎所有病人在病程中都可出现血液学改变，其中以贫血为最常见，这与微血管病变、铁的利用障碍、慢性肾脏病变等因素有关。约10%病人可出现自身免疫性溶血性贫血，常伴有脾大，以致被误诊为脾功能亢进。虽然本病溶血性贫血的发生率较低，但显示这种特征的直接Coomb试验阳性率高达65%以上。该试验阳性而又无溶血表现者，其红细胞表面常覆有C3或C3裂解产物。有溶血表现者，其红细胞膜既覆有C3又覆有IgG，有时也可仅覆以IgG，这种抗体属温性抗体。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性贫血。
本病的另一个血液学异常为输血反应的发生率高，且反应程度也较严重，往往对本病可造成不可逆转性病情恶化，甚至造成死亡，临床工作者必须对此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗体也明显升高。个别病人可发生再生障碍性贫血，但对激素治疗反应良好。白细胞减少也是本病常见的血液学表现，中性粒细胞和淋巴细胞都减少，后者中的T细胞和B细胞均可减少。淋巴细胞减少与病情活动有关。本病对感染的反应性不良，即使继发严重感染，白细胞也无明显升高。本病白细胞减少是由于体内存在抗白细胞抗体而导致白细胞溶解破坏所致。白细胞减少的另外原因是骨髓生成障碍，系血清中存在抑制骨髓细胞形成因子所致。白细胞除在量的方面有减少外，尚有质的异常，表现为吞噬功能降低及产生白细胞趋化因子减少。
淋巴细胞减少与体内存在抗淋巴细胞抗体有关。抗淋巴细胞抗体分为两类：一类为细胞毒性补体依赖性IgM抗体，在4℃具有活性;后一类抗体可使淋巴细胞在体内破坏。
约15%病例有血小板减少，可为早期表现，引起严重的皮肤黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶尔发生颅内出血。这种改变是由于体内存在抗血小板抗体，使血小板破坏。循环的免疫复合物使血小板半衰期缩短，也是造成血小板减少的原因。血小板不仅有量的减少，而且还有质的异常，表现为血小板凝聚异常。这种缺损常引起皮肤紫癜。
约10%病例体内存在循环的抗凝物质，此类患者很像伴有血小板减少症，它可加重血小板减少所致的出血倾向，并可使部分凝血致活酶时间延长和凝血酶原时间延长。
(5)肾脏病变：
最为常见。对本病进行常规肾活检显示，几乎都有肾损害，仅半数病例有临床症状。狼疮肾脏病变主要为肾炎和肾病综合征。狼疮性肾炎病人的尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白和管型。肾功能早期正常，随着病程延长，肾功能亦逐渐恶化。晚期可出现尿毒症。尿液镜检时，在高倍镜下每视野红细胞和白细胞数大于5个，提示有肾小球肾炎;如果中段尿中红细胞和白细胞数持续大于5，则提示为活动性损害，若尿中经常有少量蛋白则更是如此。尿中其他成分也可相继出现，开始可有透明管型、细颗粒管型，继而出现粗颗粒管型、白细胞管型、红细胞管型。狼疮肾炎可发展为肾病综合征，出现渐进性水肿，从下肢开始，并可累及疏松组织如眼睑等。重者可发生胸腔积液、腹水，血浆总蛋白低于35g/L，白蛋白/球蛋白比例倒置，尿蛋白排出量每天在3g以上，血胆固醇高于7.8mmol/L，蛋白电泳示α2β球蛋白升高，而γ球蛋白在蛋白尿显著时降低。狼疮肾病综合征常见于膜型肾小球肾炎、弥漫性增殖型肾小球肾炎，偶见于局灶性增殖型肾小球肾炎。高血压是狼疮肾炎的特征表现，由各种类型的肾脏病变所引起。一旦出现高血压，则意味着肾脏的病变在恶化，因此，有效地控制高血压对于控制SLE的病程起重要作用。
本病也可发生肾小管损害，中度以上的肾小球病变伴有间质性肾炎，可引起肾小管酸中毒，但通常较轻。个别病例以肾小管酸中毒为主要临床特征。肾小管受损主要由于免疫复合物沉淀于肾小球间质所致。肾盂肾炎也是本病常见的并发症，它可加重肾实质的病变，加重病情。肾脏病变最终引起功能不全，是本病的死亡原因之一。
(6)心血管系统症状：
系疾病本身及长期接受激素治疗所致。心脏损害见于2/3以上的病人，包括心包炎、心肌炎和心内膜炎等，其中以心包炎为最常见。慢性心包病变有心包纤维增厚，可无临床症状或症状很轻，仅表现为反复发作性胸痛。少数病人心脏听诊时可闻及一过性心包摩擦音。急性心包炎常有心包积液，并可引起心包填塞症状。
2%～8%病人有冠状动脉病变，系免疫复合物沉积于冠状动脉引起局部血管炎，长期接受激素治疗所引起的高脂血症、肾性高血压长期加重心脏负荷等因素引起。常表现为心绞痛、心肌损害及心力衰竭等。
心肌炎较心包炎少见，但也为本病的主要表现，可为全心炎的一部分，并容易波及心脏传导系统。本病心肌炎的临床表现为心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常和传导障碍。心衰时用洋地黄治疗无反应，且容易中毒，应用激素则反应良好。
狼疮性心内膜炎常累及二尖瓣叶、腱索及主动脉瓣造成相应的心瓣膜病变，以瓣膜反流为主。临床上极易误诊为风湿性心脏病(二尖瓣病变或主动脉瓣病变，或者联合瓣膜病变)。心脏外科对瓣膜病变矫正后，心衰症状可暂时缓解，但数月或数年后心衰症状更加恶化，甚至导致死亡。对此心血管外科工作者必须提前仔细鉴别心脏瓣膜病变的病因，并权衡手术利弊。
部分病人早期可有肢端痉挛、血栓性静脉炎和闭塞性脉管炎。个别病例尚可发生急进性冠状动脉瘤，既可为血管壁内型，也可为血管壁外型。此外与血管炎、激素诱发高血脂、肾性高血压有关，因而本病心肌梗死发病率较高，也是本病的另一死亡原因。
(7)呼吸系统：
见于50%～70%的病人，胸膜、肺实质和肺血管均可受累，其中以胸膜炎为最常见，表现为发作性胸痛，持续数小时至数天不等，有时伴有不同程度的胸腔积液，可为单侧也可为双侧，还可累及纵隔胸膜。肺实质病变有几种非特异性改变，即毛细支气管扩张、肺泡隔斑点性缺损、全肺局灶性小泡性肺气肿、慢性肺间质纤维化。最常见的肺功能障碍为气体弥散功能下降，肺活量下降。狼疮性肺炎多累及肺的1叶或数叶，呈一过性肺小片状浸润，常于数天后消失，并具有多部位、游走性复发的特征。本病肺炎最严重的症状为持续性肺泡型浸润，通常可累及双下肺野，起病急骤，临床表现为重度呼吸困难、呼吸过速、缺氧、发绀，此种肺部病变的病死率极高。少数病例发生肺间质纤维化，表现为
缓进性呼吸困难，呼吸过速和缺氧，病程长者可引起肺动脉高压。
由于毛细血管漏出和弥漫性肺血管炎，故偶尔可引起严重的肺泡出血和肺水肿，其症状类似肺出血-肾炎综合征。此种病人多在短期内死亡。
(8)消化系统：
可发生于半数以上的病例，表现为腹痛，尤以狼疮危象为明显，常误诊为急腹症。可伴有腹水，且常反复发作。胃肠道血管炎是本病非特异症状，多为一过性。少数病人可发生溃疡性结肠炎、胰腺炎和食管运动障碍。肝大是本病的一种常见体征。常有不同程度的肝功能改变，这种改变与疾病本身的性质、药物中毒有关。狼疮性肝炎经治疗后肝功能可很快恢复正常，药物所致者停药后肝功能即恢复正常。肝大者常伴有脾大。少数病人可出现腮腺肿大，易误诊为腮腺炎。还可发生舍格伦综合征。
(9)神经系统症状约见于50%以上的病人;
常累及中枢神经系统，可出现各种形式的神经病和精神病，如神经官能症，癫痫，脑器质性病变，脊髓和周围神经病变等。精神、神经系统症状可以是首发症状，但更常见于病程中或晚期，有人称此为狼疮脑病或神经精神型红斑狼疮。
①癫痫：
为常见的中枢神经病变之一，发生率为15%，儿童患者更高。癫痫发作成为SLE最危险的急症之一，其发作绝大多数为大发作，少数可为小发作、精神运动性发作。通常对抗癫痫治疗反应良好，但很难完全控制症状，糖皮质激素治疗可降低其发作阈值。
②头痛：
约占10%，可表现为波动性头痛、周期性偏头痛，多伴有其他全身症状如发热、皮损等，与病情活动有关。
③中枢神经系统血管病变：
约见于15%的病人，表现为脑血管病变，其中以偏瘫失语者略多，其他有轻瘫性横贯性脊髓炎、截瘫、假性脑瘤、小脑和锥体外系或丘脑下部功能障碍、舞蹈症、脑神经麻痹、无菌性脑膜炎、吉兰-巴雷综合征、周围神经炎、蛛网膜下腔出血和视野盲点等。
④周围神经病变：
表现为各种感觉和运动障碍，尤以下肢明显的感觉运动障碍，四肢呈手套、袜套样感觉减退，麻木疼痛，有时为紧束性疼痛或刺痛。少数病例表现为肢体发作性抽搐，伴有轻度感觉障碍。周围神经病变多为一过性，经治疗后，随病情缓解可自行消失。这些症状可能是因为继发于血管炎，伴随神经营养不良而发生的变化。
⑤多动症：
表现为舞蹈症，可呈全身性或半身性，常为首发症状，可反复发作。
⑥颅内高压症或无菌性脑膜炎：
前者表现为剧烈头痛、呕吐，后者表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。
⑦精神失常：
常见于大多数病例，可以是SLE的首发症状，但多数在病情加剧时才出现。最常见的精神症状是抑郁状态。另一种常见的精神障碍是精神分裂症样表现，可能与脑血管炎、脑器质性损害有关。反复发作者预后较差，常遗留有痴呆、人格障碍、智力低下。以呆滞抑郁为主的精神障碍起初表现为表情淡漠、少言、逐渐出现失眠、直视、表情呆滞、动作迟缓、记忆力差、不识亲友、生活不能自理等。以兴奋为主的精神障碍表现为失眠、多梦、情绪高涨、表情轻松、说话滔滔不绝、口若悬河、哭笑无常、甚至打人骂人。激素治疗伴随的精神障碍表现为失眠、多梦、兴奋、多语、焦虑、易激动、继之可出现幻觉、情感障碍、哭闹、乱语、打闹、拒绝治疗等。其他精神障碍一般出现于病情活动期、病危期和晚期，多伴有脑器质性病变。
(10)五官症状：
多表现有眼部症状，以眼底改变为主，其特征为视网膜有白色渗出，出血，水肿，视盘水肿，小动脉变细，边界有清楚的棉花状渗出物，内含细胞样体。还可发生结膜炎、浅表性巩膜炎。个别病例表现为顽固性牙痛、牙周脓肿。
(11)淋巴结：
本病常有不同程度的淋巴结肿大，以腋窝处淋巴结肿大为明显，其次为颈部，偶尔可发生全身淋巴结肿大。内脏淋巴结肿大多见于肺门、纵隔和支气管分叉处，后者可引起肺中叶综合征。
5系统性红斑狼疮应该做哪些检查
1常规化验
血液常规可见单系或多系减少，可有不同程度的贫血，多为正细胞正色素性贫血;白细胞减少，多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒细胞或淋巴细胞降低。淋巴细胞降低与SLE的活动性有明显关系。继发感染时，白细胞可升高。1/3的病人有血小板下降。
活动期血沉多增速。
当有肾脏损害时尿液常规可有蛋白尿、血尿、管型尿、脓尿，可有尿液PH值变化。24h尿蛋白有助于帮助LN的诊断。
累及胃肠道或有溃疡、出血时大便常规可见潜血阳性，当有肠壁水肿时可有大便带粘液。
2生化
可有转氨酶升高，浊度试验异常。当有肾功能不全时，BUN、肌酐可升高。电解质紊乱，然而蛋白电泳可有IgG等球蛋白升高。
3 SLE相关的免疫学检验
补体及免疫球蛋白
半数病人有低补体血症。总补体(CH50)和C1、C3、C4、C2及C9在活动时降低， 以C3、C4降低明显，可间接反映循环免疫复合物含量增加，与病情活动有关。补体分解物C1q也可降低，反应SLE肾损害。
白蛋白降低，在有严重肾损害时可很低;γ和α2球蛋白升高，纤维蛋白原、冷球蛋白和冷凝集素均可增高;多数病人IgG、IgM、IgA及IgE升高，尤其是IgG最为显著。这是体内存在多种自身抗体造成的。
抗体系列
SLE机体具有丰富的自身抗体，不同的抗体有不同的临床意义。抗体有多种检测方法，常见的有间接免疫荧光法、免疫印迹法、酶联免疫吸附法、免疫电泳免疫双扩散法，最新的有磁珠微球法，其中间接免疫荧光法、免疫印迹法、酶联免疫吸附法现在较为常用。
抗核抗体(ANA)
ANA是针对自身各种细胞核成分产生相应抗体的总称。作为筛选性试验多采用间接免疫荧光法检测血清ANA，以鼠肝印片或Hep-2细胞等作底物，SLE基本ANA均阳性，阴性基本可排除SLE，除外经激素及免疫抑制剂治疗、终末期肾病、隐蔽ANA、大量蛋白尿、蛋白丢失性肠病等，多数情况下滴度与SLE活动性无相关，多数无法转阴;血清ANA效价≥1：100为阳性。荧光核型常见5种：周边型、均质型和斑点型、核仁型、着丝点型，其他还可再细化。不同核型的临床意义。95%阳性，多数情况下滴度与SLE活动性无相关，多数无法转阴;
ANA包括抗DNA抗体(anti-dsDNA，anti-ssDNA)、抗组蛋白抗体(histons： H1、H2A、H2B、H3、H4、H2A-H2B复合物)、抗ENA抗体(抗Sm，nRNP，SSA/Ro，SSB/La，rRNP，Scl-70，Jo-1，PCNA，RA33，RANA， Ku，Mi-1，Mi-2、PL-7，PL-12等)、 抗着丝点抗体( anti-CENP-A、B、C、D、F、G等)、抗核仁抗体：RNA-polymerase-1、PM-Scl/PM-1、Th/To、4-6-S-RNA、U3nRNP/Fibrillaria等)、抗其他细胞成分抗体(高尔基体、中心体、纺锤体、线粒体、溶酶体、肌动蛋白、Vimentin、细胞角蛋白、Lamin等)。抗核抗体检测有助于疾病的诊断，如抗Sm是SLE标记抗体，抗ScL-70 是SD的标记抗体，抗Jo-1是PM/DM的标记抗体;有助于观察疾病活动度和治疗反应;也有助于疾病进展的判断和预后。ANA阳性可见于很多疾病如慢甲炎、克隆病、IgA肾病、肿瘤、结核。
抗dsDNA抗体
抗ds-DNA抗体是SLE的特异性抗体，该抗体检测以绿蝇短膜虫(Crithidia luciliae)或马疫锥虫(Trypanosoma equiperdum)或伊氏椎虫(Trypanossmaevansi)作底物，采用间接免疫荧光法检测，在SLE活动期其阳性率高，多有致病性，与亲和力有关：IgG型致病性强，IgM型和低亲和力IgG型致病性弱。抗ds-DNA与SLE肾损害有关，阳性较阴性出现LN高12倍;滴度与SLE活动相关，部分可随着治疗转阴，可作为病情监测及疗效观察指。ELISA法检测滴度>100为阳性，诊断>200有意义;低亲合力的抗ds-DNA有助于中枢狼疮的病情监测。
