目前有很多患者出现肾动脉狭窄，但是没有积极治疗，就会引发很多种的并发症，其中肾动脉狭窄性高血压就是并发症之前，这个疾病对患者的身体影响很大，经常会出现不适的症状，很多肾动脉狭窄性高血压会采取手术治疗，但是部分身体虚弱不适合手术治疗的患者，应该要怎么样治疗呢?下面我们就来看看。
目录
1肾血管性高血压应做哪些检查
由于肾血管性高血压缺乏明确的临床特点，故要进一步诊断，须行实验室检查和放射线检查。
目前临床上常做的检查，如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况、肾盏、肾盂加输尿管的解剖形象及功能状况;分肾功能试验，直接检测各侧肾脏的具体功能;放射性同位素检查，也是了解每侧肾脏功能的一种良好的筛选手段;肾素活性测定，则不仅有助于诊断，也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据。
但最重要的检查，还是腹主动脉—肾动脉造影术。通过造影可以观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质的显影形象，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，并为制定正确的手术方法提供依据。
随着科技的发展，现在又有几种新的无损伤检查手段，如螺旋ct，核磁共振动脉造影，双功彩超等。
2肾动脉狭窄性高血压的治疗方法
肾动脉狭窄性高血压的治疗，内科治疗对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗.多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降.对需行手术者,内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。
内科治疗包括全身性摄养,饮食疗法,水分和钠盐适当控制和药物应用等.降压药物大致可为以下几种：
①排钠利尿剂;
②交感神经抑制剂;
③血管扩张剂和
④钙拮抗剂.选用合理药物治疗方案时,则应根据病因的病理生理基础。
肾血管性高血压多属于肾素依赖性,经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。肾素的过多产生是此症的主要原因,而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质(前列腺素)缺如和自主神经紊乱与此症有关。虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌,但β-阻滞剂最为有效,如心得安,可乐宁,甲基多巴,胍乙啶等.若单用β-阻滞剂不能控制血压,应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因,速尿为选用药物。近数年来,应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目,因可阻断AI转化为AⅡ。
3高血压病理分析
高血压是一种由多基因遗传与环境因素交互作用而产生的以动脉血压升高为特征的全身性疾病，是人体神经活动受阻，引起的大脑皮层及皮层下血管运动神经系统的调节障碍，以致全身小动脉痉挛，产生的动脉血压增高。
继而导致肾血管痉挛而造成肾缺血引起一系列体液变化，人体内分泌液参与这一复杂的反应过程，造成全身内分泌的减少或流失，从而逐渐促成全身小动脉的硬化，这些病颁部位又向大脑皮层发出病理性冲击，促使皮层功能紊乱，形成恶性循环，最终导致了这一慢性病的形成，而且是由轻到重——从临界血压到三期(重型)血压。
4高血压会引发什么疾病
1、冠心病
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
2、脑血管病
包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。
3、高血压心脏病
高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病
主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。
5、慢性肾功能衰竭
高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤;另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。
查看详情>>5高血压如何鉴别诊断
高血压诊断：
按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。
诊断性评估的内容包括以下三方面：
(1)确定血压水平及其它心血管危险因素;
(2)判断高血压的原因，明确有无继发性高血压;
(3)寻找靶器官损害以及相关临床情况。从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度，以指导诊断与治疗。
应全面详细了解患者病史，包括以下内容：
(1)家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;
(2)病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用;
(3)症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况;
(4)有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压;有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症;有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。
(5)生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。
(6)药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物，例如口服避孕药、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素以及中药甘草等。
(7)心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。
根据血压升高的不同，高血压分为3级：
1级高血压(轻度) 收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg。
2级高血压(中度) 收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg。
3级高血压(重度)收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。
单纯收缩期高血压 收缩压≥140mmHg;舒张压<90mmHg。
高血压病分期：
第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心，脑，肾损害征象。
第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者
①体检，X线，心电图或超声心动图示左心室扩大;
②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄;
③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。
第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者;
①脑出血或高血压脑病;
②心力衰竭;
③肾功能衰竭;
④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿;
⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。
高血压鉴别：
1.慢性肾脏疾病
慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。
2.肾血管疾病
肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显(常>110mmHg)，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等(长径相差>1.5cm)。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。
3.嗜铬细胞瘤
高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。
4.原发性醛固酮增多症
典型的症状和体征有：①轻至中度高血压;②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低;③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述 3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。
5.皮质醇增多症
垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。
6.主动脉缩窄
多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。
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