风湿热的词要表现注意什么？

风湿热是一种与A组R溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童和青少年生命和健康的主要疾病之一。其临床表现主要为心脏炎、环形红斑、舞蹈症、关节炎和皮下结节，病变可呈急性或慢性反复发作。风湿热的词要表现注意什么？下面我们就来看看。

目录 风湿热病因 风湿热的词要表现注意什么 风湿热的检查 风湿热会引发什么疾病 风湿热的饮食

1风湿热病因

　　链球菌感染和免疫反应学说(20%)：

　　虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病，业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体，目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体，抗M蛋白抗体，抗心瓣膜多糖抗体，抗神经元抗体等，该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌，心瓣膜，神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生，在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用，通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主，风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1，IL-2)，肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

　　病毒感染学说 (20%)：

　　近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关。近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关，其根据是：

　　1、在部分风心病患者血清中柯萨奇B3，B4抗体滴定度明显升高。

　　2、风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒。

　　3、当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变，但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效，不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

　　遗传因素 (20%)：

　　最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应，针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群，通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高，该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治，多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

　　免疫功能 (20%)：

　　免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生，在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG，IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷，此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

　　至于营养不良学说，微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)，内分泌障碍等，还在继续探索中，总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

　　病理：风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。

　　1、变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂，肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性，变性病灶周围有淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润，本期可持续1～2个月，恢复或进入第2，3期。

　　2、增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标，小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞，风湿细胞呈圆形，椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期，此期可持续3～4个月。

　　3、硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。

　　由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月，第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生，在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

　　风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主，各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖，心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

2风湿热的词要表现注意什么

　　风湿热(rheumatic fever)是一种易反复发作的全身性疾病，是主要累及结缔组织的胶原纤维和基质的非化脓性炎症，以风湿小结(Aschoff小结)为特征，主要侵犯心脏、关节，亦可累及皮肤、脑组织、血管和浆膜。一般认为本病是甲族乙型溶血性链球菌(简称链球菌)感染咽部后，机体产生异常的体液和(或)细胞免疫反应的结果，是一种自身免疫性疾病。

　　典型的临床表现包括游走性关节炎、心脏炎、边缘性红斑(环形红斑)、皮下结节、Sydenham舞蹈病、发热、毒血症等的不同组合，反复发作可导致心脏瓣膜永久性损害。

　　1.休息 卧床休息的期限取决于心脏受累程度和心功能状态;急性期无心脏炎患儿卧床休息2周，随后逐渐恢复活动，于2周后达正常活动水平;心脏炎无心力衰竭患儿则卧床休息4周，随后于4周内逐渐恢复活动;心脏炎伴充血性心力衰竭患儿则卧床休息至少8周，在以后2～3个月内逐渐增加活动量。

　　2.控制链球菌感染 应用大剂量青霉素静脉滴注2～4周;以彻底清除链球菌感染。青霉素过敏可改用其他有效抗生素如红霉素等。

　　3.抗风湿治疗 心脏炎时宜早期使用肾上腺皮质激素，泼尼松2mg/(kg·d)，最大量≤60mg/d，分次口服，2～4周后减量，总疗程8～12周;无心脏炎患儿可用阿司匹林，100mg/(kg·d)，最大量≤3g/d，分次服用，2周后逐渐减量，疗程4～8周。

　　4.对症治疗 有充血性心力衰竭时除低盐饮食、氧气吸入外，可给予利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张剂，并注意限制液体入量，纠正电解质紊乱;舞蹈病时可用苯巴比妥、地西泮(安定)等镇静剂。关节肿痛时应予制动。

3风湿热的检查

　　【实验室检查】

　　1、反映近期内链球菌感染及相关免疫的试验

　　(1)抗链球菌溶血素“O”(antistreptolysin O，ASO)测定：一般认为ASO滴度>500U才有价值，但也有人认为成人>250U，5岁以上儿童>333U，应考虑其滴度增高，目前认为一次试验结果对诊断意义不大，若多次试验(最好每2周1次)结果逐渐增高，则对风湿热和风湿活动诊断价值较大，如抗体长期恒定在高单位，多为非活动期，若由高单位逐渐下降，则为疾病缓解期，发病早期用过抗生素或激素者，ASO可不增高，此外，患某些肝炎，肾炎，肾病综合征及多发性骨髓炎时，ASO也可非特异性增高。

　　(2)抗链球菌胞壁多糖抗体(ASP)测定：根据链球菌胞壁多糖与人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，应用ELISA法测定ASt-IgM，IgG，风湿性心瓣膜炎的阳性率高达80%以上，相反，非风湿性心瓣膜病，链球菌感染后状态，急性肾炎，病毒性心肌炎等阳性率仅约10%～13%，本试验在反映风湿热活动方面优于血沉降，在反映链球菌感染后的免疫反应优于ASO，有较高的敏感性和特异性。

　　(3)抗链球菌激酶(antistreptokinase，ASK)测定：风湿热时ASK滴度增高，常>800U。

　　(4)抗透明质酸酶(antihyaluronidase，AHT)测定：风湿热时，常>128U。

　　(5)抗链球菌脱氧核糖核酸酶B(ADNase B)测定：风湿热时，儿童常>250U，成人>160U。

　　(6)抗链球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)测定：超过1∶275U提示风湿热或风湿活动。

　　一般认为能同时检查以上链球菌抗体试验中的2项，每2周1次，若试验中的一种其两个稀释管或两个以上稀释管的抗体滴度增高，是风湿热或风湿活动的有力佐证。

　　2、反映血中白，球蛋白改变的试验

　　(1)血沉：增高，与血中白蛋白降低，γ-及α2-球蛋白升高有关，当风湿热合并心衰或应用水杨酸类，激素时可不增快。

　　(2)C-反应蛋白(CRP)：阳性，表明血清中有能沉淀肺炎链球菌膜上C多糖体的球蛋白存在，本试验虽无特异性，但其水平与风湿活动程度成正比。

　　3.反映结缔组织胶原纤维破坏的试验

　　(1)血清黏蛋白试验：血清黏蛋白>40mg/L(4mg/dl)为阳性。

　　(2)血清二苯胺反应 >0.25光密度单位。

　　(3)血清糖蛋白增多：a1>20%，a2>38%，此外，血清蛋白己糖增高(正常值l210 21mg/L);氨基己糖增高(正常值为830 41mg/L)。

　　4、血清循环免疫复合物试验

　　(1)补体试验：血清补体C3增高，免疫球蛋白IgA，IgG也可增高。

　　(2)外周血淋巴细胞促凝血活性检查：基于风湿热有细胞免疫参与，应用链球菌胞膜或胞壁多糖抗原为特异性抗原，刺激患者外周血淋巴细胞，发现其凝血活性增高，阳性率达80%以上(正常人，单纯链球菌感染，病毒性心肌炎，冠心病者，阳性率仅为4%～14%)，可作为风湿热或风湿活动的证据。

　　(3)抗心肌抗体测定：其原理是链球菌胞膜与哺乳动物心肌具有共同抗原性，可吸附风湿热患者血清中特异性抗心肌抗体，其阳性率可高达70%，尤其对判断有无心脏受累有较大意义。

　　5、其他

　　风湿性心肌炎时血清磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)，谷草转氨酶(GOT)可增高，其增高程度与心肌炎严重程度相平行。

　　【影像学检查】

　　1、心电图检查

　　风湿性心脏炎患者典型变化为房室传导阻滞(P-R间期延长较多见)，房性及室性期前收缩，亦可有ST-T改变，心房纤颤和心包炎也偶可发生，过去认为P-R间期延长常见，甚至可高达70%～80%，近年仅见于1/3左右病例。

　　2、超声心动图检查

　　20世纪90年代以来，应用二维超声心动图和多普勒超声心动图检查风湿热和风湿性心脏炎的研究有较大的进展，不但对临床症状明显的心脏炎，心瓣膜超声改变有较高的阳性率，Vasan R.S等还发现2例急性风湿热，虽无心脏炎临床症状(有多关节炎和舞蹈症)，也有二尖瓣超声的改变，二尖瓣前叶出现小结节，经治疗后追踪复查，此结节样改变消失，故作者认为此等变化应属急性风湿热的一种超声心脏炎表现，目前认为最具有诊断意义的超声改变为：

　　(1)瓣膜增厚：可呈弥漫性瓣叶增厚或局灶性结节样增厚，前者出现率可高达40%，后者可高达22%～27%，均以二尖瓣多见，其次为主动脉瓣，局灶性结节大小约为3～5mm，位于瓣膜小叶的体部和(或)叶尖，此等结节性增厚是最特征的形态学改变，多认为与风湿性赘生物形成有关，其形态和活动度与感染性心内膜炎的赘生物不同。

　　(2)二尖瓣脱垂：其发生率各家报道差异甚大，可高达51%～100%，低至5%～16%，此种差异被认为与检查者的技术熟练程度和警惕性有关，瓣膜脱垂以二尖瓣前叶多见(占51%～82%)，单纯二尖瓣后叶(占7%)和主动脉瓣(15%)脱垂则较少见。

　　(3)瓣膜反流：是最常见的瓣膜改变，二尖瓣反流远较主动脉瓣和三尖瓣反流常见，对操作熟练者来说能准确区别生理和病理范围的反流，如结合彩色多普勒超声准确性更高，据统计二尖瓣反流发生率高达84%～94%，其中重度反流在复发性风湿热可达25%。

　　(4)心包积液：多属小量积液，发生于初发风湿热占7%，复发性风湿热占29%，值得注意的是：尽管风湿热时，可有上述多种超声心动图的表现，但在无心脏炎临床证据时，不可轻易单凭超声心动图的某些阳性改变而作出风湿热或风湿性心脏炎的诊断，以免与其他病因如原发性二尖瓣脱垂，各种非风湿性心瓣膜病，心肌病，心包炎所致的超声变化混淆。

　　3、X线胸部检查

　　临床上只有严重的心脏炎心脏较明显增大时才能在体检时查出，大多数风湿性心脏炎的心脏增大是轻度的，如不做X线胸片检查难以发现，有时还须通过治疗后心影的缩小来证实原有心脏炎的心脏增大曾经存在。

　　可显示P-R间期延长或窦性心动过速，ST-T改变表示可能有心肌炎，常规导联(除AVR外)呈马背向下ST所抬高提示可能有心包炎。

4风湿热会引发什么疾病

　　1、心脏 几乎每一位风湿热病人的心脏都有所损害。轻度风湿患者的心脏损害可能会形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜，心肌，心包等均可形成全心炎，而以心肌炎和心内膜炎为最重要。

　　2、关节炎　这也是由于风湿热的危害所引起的。风湿热患者的关节滑膜及周围组织水肿，滑膜下结缔组织中有粘液性变，纤维素样变及炎症细胞浸润，有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多，易被吸收，一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。

　　3、风湿热的危害还会使得动脉病变，这时可累及动脉壁各层，促使动脉壁增厚，易导致血栓形成。这类风湿的危害症状多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。

5风湿热的饮食

　　1、秦艽桑枝煲老鸭。

　　配方：秦艽30克，老桑枝50克、老鸭100克。

　　制法：将老鸭洗净切块与中药材一同入煲，加水适量，煲烂后，调味，吃鸭肉饮汤。

　　功效：秦艽有祛风湿、止痛、解热作用;桑枝能祛风湿通络活络作用;鸭肉滋脾胃。本食疗方适用于关节肿痛伴有低热之风湿热痹型系统性红斑狼疮。

　　2、薏苡、木防已煲猫肉。

　　配方：薏米50 克，木防已10克 、猫肉200克。

　　制法：将猫宰杀退毛，去除内脏切成小块，与药材共放入煲内煲烂吃肉喝汤。

　　功效：薏米味甘淡，性微寒，入脾、肺、肾经，有利尿、化湿、清热作用，又有补脾胃之功效;木防已有祛风湿、止痛作用;猫肉味甘酸、性温、有祛风补血养血作用。本食疗方适用于关节肿痛伴低热之风湿热痹型的系统性红斑狼疮。

　　3、秦艽丹参煲瘦肉。

　　配方：秦艽30克、丹参30克、瘦肉50克。

　　制法：将瘦肉洗净切块与药材共入煲内，加水适量，文火煲烂。

　　功效：秦艽有祛风湿、止痛、解热作用;丹参性味苦微寒，入心肝经，有活血通络、祛瘀、利水、消肿、安神等功效;瘦猪肉性味甘咸，平，入脾、肾经，滋阴润燥，补肾益血，治热病伤津。本食疗方有祛风湿清热止痛作用，对风湿热痹型之系统性红斑狼疮有效。