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中老年人痛风是什么原因引起的

痛风这种疾病是我们人体较为常见的疾病中的一种,痛风一般多发于中国老年,这应该和他们的身体素质是有关系的。痛风这种病对于身体的危害性还是比较大的,而且引起痛风的原因通常也是比较多的,这也就从另一方面加大了痛风病的医治难度了。虽然现在的医学上面对于痛风的治疗方法是有很多的,但是要想治愈痛风还是比较困难的。

目录 中老年人痛风是什么原因引起的 中老年人痛风吃什么好 中老年人痛风有哪些表现 中老年人痛风应该做哪些检查 中老年人痛风的中药方剂

1中老年人痛风是什么原因引起的

  痛风是嘌呤代谢异常致使尿酸合成增加而导致的代谢性疾病。肾功能异常时由于肾脏的尿酸清除率下降也会引起尿酸水平上升。血浆中的尿酸达到饱和,导致尿酸单钠结晶沉积在远端关节周围相对缺乏血管的组织中。这种结晶的出现可导致单关节或者多关节的急性炎性滑膜炎。痛风在男性中较为多见,拇趾是最常见的受累区域,50%~70%初次发病发生于此。90%的痛风患者在其一生中的某个时期会发生第一跖趾关节受累。其他可能受累的足部区域有足背部、足跟以及踝部。除了累及关节之外,尿酸结晶还可以沉积在皮下,被称作痛风结节。

  1、遗传

  痛风发病与遗传有关,但明确属于遗传性疾病者罕见,仅占1%~2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病I型等。常见的遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等,其中极大多数属多基因遗传。

  2、肥胖

  肥胖也是痛风最常见的致病因素。痛风常被称为“富贵病严,好发于40岁以上的较为肥胖的中年男性,尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人。且常并发高血脂(高甘油三酯)、高血压病等。因此就痛风的发病来说,肥胖的人高于瘦人,营养过剩高于营养一般的人,中老年人高于年轻人。

  3、生活无规律

  有些年轻人生活毫无规律,常常是通宵达旦。这种无规律的生活方式,都会打乱人体“生物钟”的节律,代谢失常,加重体质酸性化,成为痛风“青睐”的对象。

  痛风患者除需注意饮食,平时还可以多喝御哝降酸搽,有助于体内尿酸的排出,控制和降低体内尿酸水平,对减少痛风发作有很好的帮助。

2中老年人痛风吃什么好

  (1)红花苏木饮:红花5克,苏木5克,加水适量,煎20分钟,去渣取汁加食糖适量调味,一日分3次食前温服。适用于关节肿胀,皮下有结节者。

  (2)木瓜车前苡米饮:木瓜30克,鲜车草60克(干车前草用30克),薏苡仁20克,加水适量,煎煮20分钟,去渣取汁,不拘时当茶饮于关节肿痛,小便黄热者。

  (3)薏苡仁粥:薏苡仁15克,配大米30克,加水适量煮粥。早晚各服1次,10天为一疗程。适用于血尿酸高而无明显症状者。

  (4)板栗(蒸熟风干),每日空心服5—10枚。10天为一疗程。适用于血尿酸高而腰膝无力者。

  (5)慈姑,不拘量,可以做菜佐餐。

  (6)百合粥以糯米之养胃特性,米粥之利尿作用及营养补充,将百合所含秋水仙碱的副作用明显减少,温和地发挥辅助治疗作用。具体方法如下:鲜百合50克(干品25克),糯米100克,冰糖(或白糖)适量。入锅(最好用砂锅)加水煮至米花汤稠,温热服用。日服3~4次,连服1个月左右可见效。

3中老年人痛风有哪些表现

  1.急性痛风关节炎 常是痛风的首发症状,几乎见于所有患者。这是由尿酸盐结晶沉积于关节引起的炎症反应。结晶的来源有二:①过饱和的尿酸释放到关节液中,正常情况下pH>7.4,温度37℃时尿酸钠的溶解度为380µmol/L(6.4mg/dl)。在血尿酸过高的情况下,尿酸盐不能完全与血浆白蛋白α1、α2球蛋白结合成可溶性复合物,加之关节局部pH值下降,温度降低等致尿酸盐结晶析出。②关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)。析出的结晶激活了HAGEMAN因子,5-羟色胺,血管紧张素,缓激肽,花生四烯酸及补体系统;又可趋化白细胞,使之释放白细胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子;单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素-1(IL-1)等引发了关节炎发作。

  典型发作起病急骤,多于午夜因剧痛而惊醒,最易受累部位是拇跖关节,其他依次是踝、跟、腕、指、肘等关节,极少发生于躯干的关节如髋、骨盆、肩、脊柱等。国内392例原发性痛风中拇趾跖关节处首先受累者平均为63.7%,最高达93.2%。初次发作,以单关节受累为多见,占90%左右。但随着复发次数增加,可有2或3个关节同时或先后受累。发作数小时内关节即可出现红肿热痛和活动受限。疼痛剧烈者可似刀割,无法忍受,也有疼痛较轻,关节微红而能照常活动者。较大关节受侵犯时,可出现关节腔积液。发作常呈现自限性,数小时、数天、数周自然缓解,关节红肿热痛完全消退后,局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒,关节活动恢复正常。缓解期长短不定,数月、数年乃至终生。国内392例原发性痛风中缓解期最短者几天,最长者16年,才出现第2次关节炎发作。多数反复发作,少数者无缓解期直接迁延成慢性关节炎。大约20%的患者可伴有全身症状,包括畏寒、发热、乏力、头痛、恶心、全身酸痛、白细胞增多等全身症状。少数病人体温可高达39℃以上。全身症状的轻重与关节病变的严重程度成正比。本病春秋季发作者较多,饮酒、高嘌呤饮食,脚扭伤是重要诱因;穿紧鞋,多走路、受寒、劳累、感染、手术,以及利尿药等。

  2.慢性痛风性关节炎 多由急性关节炎反复发作发展而来,每见于未经治疗或治疗而未达到治疗目的的患者。表现为多关节受累,发作较频,间歇期缩短,疼痛日见加剧,甚至发作后疼痛亦不完全缓解。严重者,亦可累及肩、髋、脊柱、骶髂、胸锁、下颌等关节和肋软骨,表现肩背痛、胸痛、肋间神经痛及坐骨神经痛。胸部的疼痛有时酷似心绞痛,尿酸盐在软骨、滑膜、肌腱和软组织等处沉积,造成组织断裂和纤维变性和软骨、骨破坏。软骨呈退行性变,有滑膜增厚,血管翳形成,骨质侵蚀缺损乃至骨折,加之痛风石增大,招致关节僵硬、破溃、畸形,严重的影响关节的活动,甚至生活无法自理。慢性关节炎期若不积极治疗,仍可反复出现急性发作,使关节损害进一步加重。

  3.痛风石 痛风石是痛风特征性损害,是由于尿酸单钠细针状结晶沉积所引起的一种慢性异物样反应,周围被单核细胞、上皮细胞、巨细胞所围绕,形成异物结节,引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外,可累及任何部位,最常见于关节内及附近与耳郭。呈黄白色大小不一的隆起,小如芝麻,大如鸡蛋,初起质软,随着纤维增生渐硬如石。数目及大小与病情有关,如病情不断发展,痛风石数目可逐渐增多、增大。国内1例痛风石数目多达500个,最大者17cm×12cm×6cm,实属罕见。关节附近因易磨损,加之结节隆起外表皮菲薄,易破溃成瘘管,有白色糊状物排出,瘘管周围组织呈慢性肉芽肿改变,不易愈合。其原因为:①破溃结节部位的皮肤血供与营养较差,组织再生能力低下;②尿酸是结晶不断由破口溢出,刺激局部组织,妨碍创口愈合;③破溃皮肤和继发感染形成慢性化脓灶,甚至波及骨质,引起慢性骨髓炎则很难愈合。

  痛风石的发生率平均为37%,与血尿酸浓度及病程有一定的关系。血尿酸低于480µmol/L(8mg/dl)时很少发生。病史超过5年者,大约30%可发生痛风石;10年以上者,发生率可达50%。大多数痛风石在关节炎之后出现,少数可作为痛风的首发症状,而无关节炎发作史,Wemiek曾报道过32例,其特点为:女性多见,好发于手指关节;肾功能受损发生率高。

  4.痛风肾病 尸检证实,90%~100%痛风患者有肾损害,临床统计约1/3的痛风患者有肾损害,其特征性病理变化是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶,其周围有圆形细胞和巨细胞反应呈慢性间质性炎症,导致肾小管变形,上皮细胞坏死,萎缩,纤维化,硬化,管腔闭塞,进而累及肾小球血管床。呈慢性经过。临床可有蛋白尿,血尿,等渗尿,进而发生高血压,氮质血质等肾功能不全表现。尽管痛风患者有17%~25%死于尿毒症,但很少是痛风单独引起,常与高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。

  急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病,主要见于放疗、化疗等引起的急剧的血尿酸增高,以致肾小管被大量、广泛的尿酸结晶急性梗死,出现急性肾衰竭。

  5.尿酸性尿路结石 平均发生率约为20%~25%,占全部泌尿系结石5%~10%。与血尿酸浓度,尿中尿酸排泄量,尿pH值有关。血尿酸浓度大于780µmol/L(13mg/dl)或24h尿酸排泄量大于6000µmol/L(100mg/dl)时,结石发生率可高达50%。尿酸在酸性溶液内很难溶解,试验表明,在pH6.0的溶液内尿酸溶解度比在pH5.0时增加3.66倍,故尿液pH较低,尿酸就容易在肾内沉淀。当尿液pH为5.75时,仅50%的尿酸处于溶解状态;尿液pH为6.6时,几乎全部尿酸均处于溶解状态。痛风病人尿液pH大多在6以下,故发生肾结石的机会较多。

  大约80%的病例为单纯尿酸结石,特点是X线不显影,其余为混有含钙盐或草酸盐的混合结石,X线可显影。结石可为单发或多发,累及双侧肾脏并不少见。结石主要发生在肾盏、肾乳头及肾盂,肾皮质内极少。输尿管及膀胱也可发生结石,但较肾结石少见。肾结石的主要临床表现为肾绞痛与血尿。肾盂及输尿管结石可因阻塞而发生肾盂积水及梗阻性肾病,尚易发生泌尿系感染,严重时可损害肾功能。痛风病人以肾结石为首发临床表现者十分少见,国内392例中仅有7例,占0.07%。

  6.其他临床表现 以肥胖,原发性高血压,高脂血症,2型糖尿病,高血凝症,高胰岛素血症为特征的胰岛素抵抗综合征(代谢综合征),其发生率愈来愈高,在中老年人中占重要地位,因常与痛风伴发,目前已把高尿酸血症及痛风列入代谢综合征中的一个表现。据国内资料统计,有40%~50%的原发性痛风及高尿酸血症,伴有高血压及高脂血症,3%~35%伴糖尿病;发生动脉粥样硬化及冠心病可达27%。其原因为:①痛风病多见于中老年,又常有肥胖,不喜运动,饮酒,高脂饮食等多种危险因素,故有利于动脉粥样硬化之发生。②尿酸可直接沉积于动脉血管壁,损伤动脉内膜,刺激血管内皮细胞增生,致使血脂易在管壁沉积,故高尿酸血症已被视为易致动脉硬化及冠心病的危险因素之一。尿酸尚可能沉积于胰岛B细胞,导致糖代谢紊乱。③遗传缺陷同时,可导致脂肪代谢紊乱、糖代谢紊乱及高血压的发生。原发性痛风伴发类风湿关节炎已有报道,国内392例中即有9例。尚有伴发系统性红斑狼疮的报道

4中老年人痛风应该做哪些检查

  1.白细胞 急性关节炎发作期间可升高至(10~15)×109/L,如合并继发感染,则白细胞明显升高。

  2.血沉 发作期间约20%病例血沉增加。

  3.尿常规 部分患者尿液中可发现针状尿酸盐结晶,肾受损者,可查见蛋白尿,红细胞及管型等,有多量脓细胞时提示合并泌尿系感染。

  4.血尿酸 尿酸氧化酶法,正常男性值为150~380µmol/L(2.4~16.4mg/dl),女性100~300µmol/L(1.6~3.2mg/dl)。一般男性>420µmol/L(7.0mg/dl),女性>350µmol/L(6mg/dl)可确定为高尿酸血症.在急性发作期大多数病人尿酸高于540µmol/L(9mg/dl),最高可达1200µmol/L(20µg/dl)以上。必须指出,部分病例在间歇期间血尿酸测定可以正常,大约有10%~15%的病例在急性发作期间血尿酸测定值可无升高,同时血尿酸存在波动性,因而需反复监测。血尿酸增高程度与临床症状严重程度不一定平行。

  5.24h尿酸测定 正常人自由进餐24h尿中尿酸排泄量为2400~4800µmol/L (400~800mg)。痛风病人之尿酸排泄量与病因,肾脏器质性疾病有关,原发性痛风尿酸排泄量可升高,正常,减少。限制嘌呤饮食5天后,每天尿酸排出量仍超过357µmol(600mg),可认为尿酸生成增多。

  6.肾功能检查 可进行尿浓缩稀释或PSP试验、内生肌酐清除率、尿素氮和肌酐检查,肾功能受损时,有些项目可出现异常。

  7.酶学检查 可测定红细胞PRPP合成酶,HGRRT及黄嘌呤氧化酶活性,以确定酶缺陷的存在。

  8.其他实验室检查 可见血总胆固醇,β脂蛋白及三酰甘油升高,HDL胆固醇低,LDL胆固醇增高及脂蛋白电泳异常和葡萄糖耐量异常等。

  1.痛风结节内容物检查 标本取自结节自行破溃流出物,如无破溃可行穿刺或活检取内容物质。判定方法有2种:①紫尿酸胺反应:取硝酸1滴,滴在标本上,加热使磷酸蒸发掉,冷却后再滴氨水1滴,若是尿酸标本呈暗紫红色,特异性很高,氧嘌呤则阴性。②旋光显微镜检查:结节内容物呈黏土状,镜下可见双折光的针状结晶,呈黄色。

  2.关节腔穿刺滑膜液检查 急性关节炎发作期,如有关节腔积液,可抽取滑膜液检查。在旋光显微镜下,见白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶。同时发现白细胞,特别是分叶核增多。

  3.骨关节X线检查 单纯急性关节炎发作期X线摄片除见软组织肿胀外,无其他特殊表现。慢性期或反复发作后,可见软骨缘破坏,关节面不规则,软骨面,骨内,腔内可见痛风石沉积,骨质边缘可见增生反应等非特异表现。典型者由于尿酸盐侵蚀骨质,使之形成圆形或不整齐的穿凿样囊性透亮区缺损,为痛风的X线特征。严重者关节X线片显示骨脱钙,关节腔狭窄、变形或脱位。

  4.关节镜检查 在痛风发作时,常在滑膜上见到微小结节,冲洗关节腔时,可见部分结晶脱落到关节腔内。

  5.X线双能骨密度检查 在X线检查尚无变化时,可早期发现受损害的关节骨密度下降。

  6.泌尿系统结石检查 普通X线摄影,不能显示出尿酸盐结石,因X线可透过尿酸盐,必须行静脉肾盂造影方可显示结石及有无肾盂积水。亦可作CT或B型超声波检查。放射性肾图检查也有一定的价值。

  7.可选择的其他项目 可根据伴发症的存在选择有关检查,如心电图、超声波心动图、脑血流图、眼底检查、心功能测定等。

5中老年人痛风的中药方剂

  〖方 名〗许学士痛风方。

  〖组 成〗大川乌2个(去皮烘燥研末),黑豆21粒(炒),全虫21枚(水洗),地龙15克(焙干去泥),麝香0.75克。

  〖用 法〗共为细末,粉糊丸如绿豆大,每次10丸,温酒送下。

  〖备 注〗力节诸风走痛,甚效。

  〖出 处〗许学士方。

  指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。

  恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。

  药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。