儿童铅中毒的诊断与分级

儿童因为年龄小，很多时候都不能自理，所以，经常出现一些意外事故的发生，比如，儿童铅中毒的诊断与分级在临床上就不少，要是我们在生活上发现孩子有儿童铅中毒的迹象的话，一定要带着孩子去正规的医院检查身体，及时予以治疗。儿童铅中毒的诊断与分级有什么？请看下面详细的介绍。

目录 铅中毒的病因 儿童铅中毒的诊断与分级 铅中毒如何预防 铅中毒患者的保健注意事项 铅中毒有哪些症状

1铅中毒的病因

　　发病原因：

　　环境污染(35%)：

　　1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。

　　2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。

　　3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。

　　误食过量含铅药物(20%)：

　　黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。

　　其他(20%)：

　　接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。

　　病理生理

　　1、铅的吸收、分布和排出

　　正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。

　　血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。

　　2、中毒机制

　　铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP)，游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉(ZPP)。

　　铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。

　　铅贴附在红细胞膜上，干扰Na+、K+ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。

　　近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。

　　铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。

2儿童铅中毒的诊断与分级

　　周围血象：在对孩子儿童铅中毒的诊断与分级上，进行周围血象检查是必须要的一个环节，要是孩子身体上具有中度以上的铅中毒迹象的话，血液之中会发生了红细胞或者是血红蛋白的大量减少、以及红细胞嗜多染、点彩红细胞增加，检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其标准是：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为高，但非特异诊断法。

　　铅测定：血铅测定值一般达1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒诊断时价值较大。一般儿童血铅超过600μg/L，可出现明显的神经系统损害的症状和体征;若血铅水平持续高于400μg/L，即可有不同程度的神经系统损害。尿铅测定可作诊断参考，正常上限值为0.08mg/L。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅。

　　驱铅试验：对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸钙(CaEDTA)500mg/m2单次肌注，收集其后8h的尿，测尿铅，若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg，则提示患者血铅浓度超过550μg/L。卟啉测定：尿粪卟啉定量法较可靠，其正常值上限为<0.15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单，可检出血铅量超过1mg/L的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<400μg/L红细胞或<3μg/g血红蛋白)。

3铅中毒如何预防

　　1、养成良好的卫生习惯，特别要注意饭前洗手，不将异物放入口中。

　　2、食品袋盛装食物时，防止塑料袋上的字、画或商标与食品，特别是酸性食品直接接触。

　　3、避免使用陶器或内部绘有花纹的瓷器盛装食品。

　　4、不要用油漆饰家中墙壁。油漆中含有大量的铅，漆屑脱落后，造成居室铅污染。

　　5、不要携带婴幼儿在汽车来往较多的马路附近玩耍，因为汽车排出的废气往往含有大量的铅。

　　6、不要吃含铅较高的食品，如松花蛋、罐头食品等。

　　7、蔬菜水果食用前要洗净，能去皮的去皮，以防残留农药中的铅。

　　8、每天第一次打开水龙头时，流出的水不要饮用。

　　9、注意饮食平衡，特别是补充丰富的钙、锌、铁、维生素B等，有益于减少体内铅的负荷和危害。

　　10、如果工作中接触铅，应穿好保护服，下班后洗澡，换上干净衣服再回家，以免将铅尘带回家中。

　　11、尽量多食用高纤维素的食物。燕麦、糙米、麦麸和蔬菜都含有丰富的纤维素。多补充富含果胶、海藻胶的水果和海带。(注意：服用补充品纤维时，应与其他补充品和药品分开服用)

　　12、每日理想的配餐应包括3-5种以上蔬菜，2-3种以上水果。尽量多吃富含果酸、维生素C及生物黄酮的水果，如刺梨、沙棘、猕猴桃等。它们有助于拮抗铅损伤和去除体内的铅。

　　13、多饮高蛋白饮料或补充必须氨基酸，如奶和豆浆等。因为氨基酸的缺乏会影响到其他的功能。

　　14、通过食用山核桃、大麦、荞麦、全麦、干制豌豆来增加锰的摄取量。含锰丰富的食物可提供重要的螯合剂并能阻止铅和钙进入动脉上皮细胞内。

　　15、日常食谱中应含洋葱和蒜头。它们能在体内产生天然的螯合作用，有助于去除体内的铅。

　　16、多食含硫丰富的食物，如大蒜、洋葱和豆类等，但要注意锌能抑制硫的作用。

　　17、要注意补充B族维生素。这很重要，因为螯合剂能和某些维生素结合排出体外。

　　18、使用螯合剂期间注意补充必要的矿物质，特别是锌、铬，因为使用螯合剂会降低体内的矿物质。建议使用苜蓿、海带、补铁和补锌剂来补充。

　　19、关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。

4铅中毒患者的保健注意事项

　　铅对我们人体来说是一种毒素，儿童是一个特殊的人群，正处于生长发育期，对铅的毒性比成年人更敏感，因此铅中毒对儿童危害更大，一旦进入体内会对全身各个系统和器官均有毒性作用。人们经常吸入含铅的灰尘或误食含铅物质，很容易引发急性铅中毒，大量的铅在患者体内堆积很容易损失肾脏。

　　对于铅中毒患者保健方法主要有一下几点：

　　1、急性铅中毒患者要卧床休息，慢性的要注意劳逸结合。

　　2、为了防止铅中毒患者股钙转移到血液，要注意补充高蛋白和高钙，如蛋、海产品、肉、蛋等食品。

　　3、家属要及时观察患者的情况发现有什么异常要及时就诊。

　　4、如何是误服含铅的食品要进行洗胃。

　　5、治疗的期间要注意低盐饮食，戒茶酒不可服用碘化钾、氯化铵、碳酸氢钠等药物。

5铅中毒有哪些症状

　　急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。

　　铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

　　急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

　　主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

　　X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。